Коллапс. Обморок

16.1.1. Коллапс представляет собой катастрофически быстрое снижение артериального давления. Его причинами являются острая кровопотеря, острая сердечнососудистая недостаточность, резкое падение тонуса артерий или сочетание этих факторов. Как осложнение, он может возникнуть при применении мощных гипотензивных препаратов – ганглиоблокаторов и симпатолитиков, прерывающих эфферентные пути регуляции тонуса сосудов. В этом случае резкая перемена положения тела пациента из горизонтального в вертикальное, вызывает перераспределение крови в «нижние этажи» и уменьшение мозгового кровотока, а коллапс называется ортостатическим. Наиболле существенно то, что при коллапсе первично повреждается сердечнососудистая система, а нарушения в центральной нервной системе носят вторичный характер. В зарубежной литературе понятия коллапс и шок часто используются как синонимы.

Для устранения коллапса применяют средства, повышающие тонус артерий: α - адреномиметики (норадреналин, мезатон), препараты, усиливающие сердечную деятельность: α,β - адреномиметики (адреналин, эфедрин), а также стимуляторы ЦНС (кофеин).

16.1.2. Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие кратковременного малокровия головного мозга – от нескольких секунд до одной, двух минут. Обморок сопровождается исчезновением чувствительности, прекращением движений, значительным ослаблением дыхания и кровообращения. Его началу иногда предшествует чувство тошноты, головокружение, слабость, потемнение в глазах. Обморок нередко возникает после сильных негативных эмоций – строаха, ужаса, чаще всего в стоячем положении, и реже в сидячем. При переходе больного в лежачее положение, он, как правило, проходит.

Для выведения из обморока пациента переводят в горизонтальное положение с приподнятыми ногами для усиления притока крови к головному мозгу. Одновременно необходимо увеличить доступ воздуха в дыхательную систему и стимулировать дыхание нашатырным спиртом на вате. Если сознание не восстанавливается, следует парентерально ввести дыхательные аналептики и стимуляторы сердечнососудистой системы.

Шок

Шокпредставляет собой тяжелый полиорганный комплекс нарушений, возникающий в ответ на экстремальные воздействия. Независимо от характера и особенностей патогенного фактора, индуцировавшего шок, в его развитии имеются следующие общие закономерности:

♦- выраженные расстройства системного и периферического кровообращения;

♦- выраженные расстройства микроциркуляции;

♦- метаболические расстройства, обусловленные гемодинамическими нарушениями и недостаточной оксигенацией тканей;

♦- расстройства гемостаза;

♦- полиорганная фукнкциональная недостаточность;

♦- прогрессирующий характер течения.

В соответствии с инициирующими механизмами выделяют три основных формы шока: гиповолемический, травматический и кардиогенный.

16.2.1. Гиповолемический шок развивается вследствие значительной острой кровопотери, из-за больших потерь плазмы при ожогах и размозжении тканей, или в результате водно-электролитных потерь при диарее и с потом.

Во всех этих случаях резко уменьшенный объём циркулирующей крови сопровождается тотальными рассторойствами гемодинамики, а затем и метаболическими нарушениями, особенно в высокоаэробозависимых тканях. Если в этих условиях компенсаторные механизмы (см. раздел 15.1.1) в состоянии обеспечить восстановление кровообращения и метаболизма, то шок не развивается, если же нет – то его угроза реальна.

Выведение больного из гиповолемического шока осуществляется внутривенным введением

небольших объемов одногруппной крови (в случаяъх кровопотери) и плазмозаменителей - полиглюкина, реополиглюкина и др. до восстановления ОЦК, АД и других показателей гемоциркуляции.

16.2.2. Кардиогенный шок наиболее часто развивается при обширном инфаркте миокарда и остром диффузном миокардите. Особенностью его патогенеза является резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы, уменьшение сердечного выброса и токсемия продуктами некроза миокарда. Последующие периферические гемодинамические и метаболические расстройства всецело зависят от состояния первичного очага повреждения. В отличие от гиповолемического шока, при кардиогенном - увеличен венозный возврат, что дополнительно повышает нагрузку на поврежденную сердечную мышцу. Поэтому при этой форме шока опасно назначение средств, повышающих артериальное давление и стимулирующих работу сердца.

16.2.3. Травматический шок развивается при тяжелых механических повреждениях. Его основными патогенетическими механизмами являются:

◊- мощная ноцицкптивная импульсация из области травмы;

◊- психоэмоциональное стрессорное воздействие;

◊- расстройства гемодинамики и микроциркуляции;

◊- быстро развивающаяся эндогенная интоксикация;

◊- полиорганная функциональная недостаточность.

В динамике травматического шока принято различать две стадии развития: эректильную – возбуждения и торпидную - торможения.

Патогенез эректильной стадии травматического шока тождественен патогенезу фазы тревого и резистентности при стрессе (см. раздел 15.1.1.), что и понятно, так как боль – мощнейший стессор. Несмотря на кратковременность (10 – 15 мин.), эректильная стадия шока играет исключительно важную роль не только в активации эндогенных защитных механизмов, но и в индукции реакций дезадаптации, свойственных торпидной стадии.

С современных позиций, в развитии торпидной стадии различают две фазы: компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсациихарактеризуется еще достаточно высокой активностью симпатоадреналовой системы со свойственными ей функциональными и метаболическими сдвигами. В этот период еще достаточно выражена централизация кровотока в коже, скелетных мышцах и органах брюшной полости, а перераспределенная в пользу миокарда и ЦНС кровь, препятствует развитию в них гипоксических изменений. Вместе с тем уже имеется некоторая рефрактерность микрососудов к нервным и гуморальным вазоконстрикторным стимулам, а в их крови сладжируют эритроциты и формируются микротромбы. Центральное кровообращение начинает приобретать гиподинамический характер: уменьшается минутный объем сердца и развивается гипотония.

Фаза декомпенсациихарактеризуется патологическим депонированием и сладжированием крови, синдромом ДВС и интерстициальныи отеком в системах микроциркуляции органов с централизованным кровообращением. Эти процессы обусловлены избытком водородных ионов и эндотоксемией комплексом БАВ – кининов, простагландинов, лейкотриенов, гистамина и др., образующихся и активирующихся в ишемизированных зонах первичной вазоконстрикции. В результате из общей гемодинамики «выключается» большой объем крови, что существенно уменьшает ОЦК, венозный возврат к сердцу и его минутный объем, усугубляя микроциркуляторные и метаболические нарушения. Таким образом, нарастающая диспропорция между уменьшающимся ОЦК и все возрастающей емкостью микроциркуляторного русла, и есть патофизиологическая основа травматического шока.

Принципы терапии травматического шока заключаются в следующем:

1. Аналгезия наркотическими анальгетиками, новокаиновой блокадой.

2. Устранение дефицита ОЦК одногруппной кровью и плазмозаменителями.

3. Усиление сократительной функции миокарда сердечными гликозидами.

4. Поддержание адекватного внешнего дыхания дыхательными аналептиками или искусственной вентиляцией легких.

5. Коррекция расстройств КЩС и гемокоагуляции.

6. Дезинтоксикационная терапия, включая форсированный диурез.

7. Нормализация обменных процессов антигипоксантами, витаминами.

8. Противоинфекционная терапия.

9. Симптоматическая поддерживающая терапия.

Кома

Кома– представляет собой состояние, характеризующееся полной утратой сознания и ареактивностью, вплоть до исчезновения примитивных защитных рефлексов. Кому могут вызвать различные экстремальные экзогенные и эндогенные факторы, повреждающие нейроны ЦНС.

Экзогенные факторы комы: аноксия, физические травмы ЦНС, нейротропные токсины, нейротропные микроорганизмы.

Эндогенные факторами комы являются: патологические процессы в мозге: инсульт, опухоль, отек, абсцесс, а также внемозговая патология - острый гемолиз эритроцитов, интоксикации при эндокринопатиях, печеночной и почечной недостаточности.

В ряде случаев тяжелое прогрессирующее течение коллапса и шока может перейти в кому.

Основу патогенеза всех видов ком составляют глубокие полиорганные расстройства метаболизма и функций, прежде всего в головном мозге. Наиболее часто встречаются травматическая, апоплексическая, диабетическая, печеночная и почечная кома.

Травматическая кома является следствием тяжелых черепномозговых травм, сопровождающихся ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отеком. Ее патогенез и клинические проявления зависят от размеров и локализации нейрональных повреждений. В общей картине доминируют гипо- или арефлексия, нарушения дыхания и ритма сердца, снижение АД, рвота, непроизвольное мочеиспускание. Парциальные неврологические расстройства чаще всего проявляются в виде гемипарезов или параличей, локальных нарушений чувствительности, появлений патологических рефлексов.

Апоплексическаякома развивается в результате кровоизлияний в мозг или в результате его острой ишемии – инсульте при тромбозе или эмболии мозговых артерий. Ее ведущие патогенетические механизмы и клинические проявления практически не отличаются от травматической комы. Она относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям - часто заканчивается летально или инвалидизацией пациента.

Диабетическая кома может быть гипер- и гипогликемической. Гипергликемическая диабетическая кома – имеет два варианта развития: кетоацидотический и гиперосмолярный.

Кетоацидотическая диабетическая кома обусловлена образованием в печени и накоплением в крови токсических метаболитов: ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот, которые и вызывают кетоацидотическое поражение нейронов головного мозга.

Гиперосмолярнаядиабетическая кома развивается при очень высокой гипергликемии и обусловлена водно-электролитными нарушениями в нейронах из-за их дегидратации.

Гипогликемическая диабетическая комаразвиваетсяпри гипогликемии (до 2,8 ммоль/л и ниже) и обусловлена дефицитом глюкозы – единственного энергетического субстрата для нейронов.

Уремическаякома развивается финально при почечной недостаточности. Она обусловлена азотемией и водно-электролитными нарушениями, которые вызывают метаболический и функциональный сбой в работе нейронов ЦНС.

Печеночная кома развивается финально при печеночной недостаточности. Ее патогенез обусловлен токсическим поражением нейронов аммиаком, билирубином и другими метаболитами, обезвреживание которых нарушено в печени.

Принципы терапии ком заключаются в устранении этиологического фактора и общих патогенетических воздействий, направленных на борьбу с гипоксией, интоксикацией, водно-электролитными нарушениями, расстройствами КЩС и гормональным дисбалансом. Лечение коматозных состояний осуществляется реаниматологами под постоянным мониторингом параметров гомеостаза больного.

Часть вторая