ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС

1.Арахноидиты.

Воспалительные заболевания мозговых оболочек - арахноиди­ты или лептоменингиты развивается чаще как осложнение гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревма­тизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита,остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмы, бывает связан с эндокринными и обменными нарушениями опухолями голов­ного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией голов­ного мозга на различные воздействия.

Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидаль­ного пространства, краевых зон головного мозга и корешков че­репных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (напр., при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спи­нальный арахноидит.

Церебральный арахноидит. Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая мозговая оболочка. Паутинная обо­лочка утолщается, между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арах­ноидальных кист, содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содер­жать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в об­ласти патол. процесса утолщена, богата сосудами. В дальнейшем возникает окклюзия ликворных путей и вторичная гидроцефалия. Для арахноидита характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых сплетений желудочков, разрастание соедини­тельной ткани.

Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные, слип­чиво-кистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и мно­гоочаговые арахноидиты. В зависимости от патогенеза арахноиди­ты делят на первичные и вторичные, в зависимости от течения - на острые, подострые и хронические.

Клиническая картина зависит от преимущественной локализа­ции патол. процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на

1) конвекситальные,

2) базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжечкового угла),

3) диффузные.

Хрон. риносинусит чаще вызывает базальный арахноидит, а тонзиллит - арахноидит задней черепной ямки.

Независимо от локализации заболевание часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Головная боль чаще постоянная, но иног­да бывает приступообразной. Усиление ее может быть связано с перегреванием, переохлаждением, физическими и психическими (отрицательные эмоции) нагрузками, изменением барометрического давления. У ряда больных боль может распространяться на лицо, половину грудной клетки, руки, вдоль позвоночника. На ин­тенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. На высоте приступа головной боли обычно возникает рво­та, головокружение. В ряде случаев отмечается шум в ушах, го­лове, астенический синдром. Изменения на глазном дне регистри­руются у большинства больных (сужение артерий сетчатки с од­новременным расширением вен, нечеткостью границ дисков зри­тельных нервов или же с признаками застоя), реже развивается неврит и еще реже атрофия зрительных нервов (при оптико-хиаз­мальном арахноидите).

Выраженность менигеального синдрома незначительная, в ря­де случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симп­томы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мими­ческой иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибуляр­ный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ром­берга.

Температура тела при остром церебральном арахноидите не­редко бывает субфебрильной, при хроническом - обычно нормаль­ная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются, лишь из­редка увеличивается количество лейкоцитов в крови. Цереброспи­нальная жидкость вытекает под повышенным давлением, бесцветна, количество белка может быть или повышенным или пониженным. Иногда отмечается белково-клеточная диссоциация. Цитоз редко бывает высоким. При длительном течении заболевания состав це­реброспинальной жидкости бывает нормальным или наблюдается умеренно выраженный цитоз лимфоцитарного характера.

Тяжесть заболевания бывает различной - от легких форм се­розного воспаления до тяжелого кистозно-слипчивого процесса. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хрон. течение с ремиссиями и обострениями. Тяжело протекает кистозно-слипчивый церебральный арахноидит, дающий клин. картину опухоли головного мозга.

1) При конвекситальном арахноидите ведущими являются нару­шения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Больные жалуются на общую слабость, быст­рую утомляемость, повышенную потливость, снижение памяти, го­ловокружание, головную боль (постоянную или приступообразную), тошноту или рвоту, повышенную чувствительность к погодным фак­торам, нарушение сна, неустойчивость АД. Головная боль может локализоваться в лобной, теменной или затылочных областях, причем в зоне ее локализации характерна болезненность при пер­куссии черепа. При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патол. рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез 6,12 пар черепных нервов, болезненность то­чек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, еще реже обесцве­ченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки.

2) Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмаль­ный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите м.о. поражаются преимущест­венно в области зрительного перекреста, образуя при этом спай­ки или кисты, а иногда и то, и другое. Ведущим синдромом явля­ется снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения на зе­леный и красный цвета. В дальнейшем на фоне развивающегося снижения зрения появляется головная боль, изменяются функции глазодвигательных нервов, нарушается вегетативная регуляция (расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена). На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва.

Арахноидит задней черепной ямки характеризуется преиму­щественным поражением мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в задней черепной ямке. Это сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клин. картина болезни может напоминать опухоль мозжечка, но симптомы при этом нарастают значительно быстрее. Общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. Головная боль - самый ранний и постоянный симптом - локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе прогресси­рования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно или легко выражены менингеальные симптомы. Наблюдаются психические нару­шения - от легкой степени оглушенности до спутанности созна­ния. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущест­венной локализации процесса. При этом отмечается следующие симптомы: мозжечковые, поражение 5,6,7,8 пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие из­менения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии.

Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выра­женной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптомати­кой. Поражаются 8 (шум в ушах, головокружение, атаксия, сниже­ние слуха), 7 и 6 пары черепных нервов. При поражении 5 пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный реф­лекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типич­ные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые наруше­ния храктеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы про­являются в виде асимметрии сухожильных или появлении патол. рефлексов.

3) Диффузный церебральный арахноидит не имеет четких па­тогномоничных симптомов. На первый план выступают общемозговые явления, которые связаны с нарушением нормального обмена цереб­роспинальной жидкости за счет изменения функции паутинной обо­лочки, ее дренажной способности. Общемозговая симптоматика ни­чем не отличается от наблюдаемой при конвекситальном арахнои­дите. В ряде случаев отмечаются легкие поражения отдельных че­репных нервов, нечеткие пирамидные симптомы. Для диффузного церебрального арахноидита более, чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патол. расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, ги­поталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый.

Диагноз арахноидита устанавливают на основании всесторон­него и подробного обследовании больного. Основное значение имеют развитие и течение заболевания, неврол. симптоматика, исследование зрения, глазного дна, АД в динамике. Необходимо учитывать лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики имеют значе­ние энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, компьютерная томография, ко­торая позволяет определить размеры желудочковой системы и цистерн, а при наличии блока ликворных путей установить его уровень.

Лечение должно быть комплексным и направлено на устране­ние фактора, обуславливающего развитие заболевания, ликвидацию воспалительного процесса в оболочках мозга, улучшение обменных и регенеративных процессов в оболочках мозга, рассасывание фиброзной ткани. Рекомендуется антибактериальная терапия (ан­тибиотики, сульфаниламидные препараты), можно применять корти­костероиды короткими курсами. Для гипосенсибилизации и повыше­ния реактивности организма включается в комплекс лекарственной терапии димедрол, пипольфен, супрастин, препараты кальция. При внутричерепной гипертензии назначают р-р сульфата магния, а также дегидратирующие средства (лазикс, верошпирон,триампур). Для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и сти­муляции компенсаторно-приспособительных механизмов показаны в/в введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефа­бол, аминалон. При наличии астенического синдрома можно приме­нять седативные препараты: сибазон, триоксазин, нозепам идр. При фиброзирующих формах для рассасывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках мозга назначают лидазу, стекло­видное тело.

2. Неврологические проявления ВИЧ/СПИД-инфекции.

При рассмотрении патоненеза ВИЧ/СПИД-инфекции важным аспектом проблемы является поражение центральной нервной системы. Если практически все патологические изменения, разви­вающиеся у ВИЧ-инфицированных, в конечном счете, обусловлены прогрессирующим иммунодефицитом, то поражение центральной нервной системы в значительной мере имеет самостоятельный ге­нез.

Установлена способность ВИЧ с инфицированными макрофагами проникать через гематоэнцефалический барьер и инфицировать клетки нейроглии. Патогенез развивающихся неврологических на­рушений связывают с усиленной стимуляцией продукции цитокинов, в частности фактора некроза опухолей. Это приводит к дисрегу­ляции функционального состояния центральной нервной системы. Другим механизмом может явиться проникновение в спинномозговую жидкость растворенного гликопротеина 120. Его взаимодействие с клетками нейроглии, а частично и нейронами, может "запустить" аутоиммунный процесс против клеток центральной нервной системы.

Психопатологические и неврологические расстройства, воз­никающие в стадию первичных проявлений, не относятся к иммуно­опосредованным заболеваниям. Они обусловлены прямым воз­действием вируса. Наменование нейро-СПИД, которым пользуются для их обозначения, неправомерно.

Клинические проявления поражения центральной нервной системы варьируют в широких пределах. Нередко являются первыми субъективно ощущаемыми признаками болезни. Возникает чувство тревоги, неустойчивость настроения, стремление к уединению. Больные отмечают быструю утомляемость, неспособность сосредо­точить на чем-либо внимание, нарушается сон, отсутствует ощу­щение утренней свежести. Больные становятся раздражительными, легко возникают конфликты с окуружающими. Прогрессирующе нару­шается память.

Такой симптомокомплекс ВИЧ-деменции с той или иной сте­пенью выраженности наблюдается, примерно, у половины больных. Может сопровождаться развитием тяжелого реактивного состояния, глубокой депрессии с попыткой к суициду. Причем психопатологи­ческие расстройства могут сочетаться с другими клиническими признаками первичной манифестации ВИЧ-инфекции, а могут быть и ее единственными проявлениями.

Стадия первичных проявлений.

Психопатологические нарушения соответствуют развитию вя­лотекущей энцефалопатии подострого течения. Однако признаки органического поражения нервной системы выражены не резко: го­ловные боли, субфебрильная температура, значительно реже судо­роги, поражение черепно-мозговых нервов. Может присоединиться менингеальный симптомокомплекс, подтверждающий развтие менин­гоэнцефалита. Действие ВИЧ может распространиться и на перифе­рическую нервную систему. Относительно чаще возникает сенсор­ная полинейропатия с выражнным болевым синдромом преимущест­венно в ногах.

Стадия вторичных заболеваний.

Развитие иммунодефицита и присоединение иммуноопосредо­ванных оппортунистических заболеваний, по существу, знаменует начало СПИДа. По мере углубления иммуносупрессии можно выде­лить начальный этап, которому, собственно, и соответствует стадия вторичных заболеваний. Эту фазу характеризуют как СПИД-ассоциированный симптомокомплекс. Фазу полномасштабного СПИДа, протекающего с глубокой иммуносупессией, выделяют в са­мостоятельную терминальную стадию собственно СПИДа. Терминаль­ная стадия клинически очерчена, что облегчает ее диагностику. Однако само наименование "терминальная стадия" характеризует весьма ограниченные возможности оказания действенной помощи больному.

СПИД-ассоциированный симптомокомплекс. В эту фазу больные начинают предъявлять жалобы на слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, отсутствие ощущения утренней све­жести, потливость, плохой аппетит. При динамическом наблюде­нии, как и в стадию первичных проявлений, можно отметить прог­рессирующее нарушение интеллекта, соответствующие продолжаю­щейся ВИЧ-энцефалопатии. Характерен опоясывающий лишай, пери­ферические нейропатии, бактериальные менингиты, цервикальная дисплазия.

При развитии церебрального варианта течения терминальной стадии СПИДа могут наблюдаться Многоочаговая лейкоэнцефалопа­тия, криптококковый менигоэнцефалит, токсоплазмоз головного мозга, нейрогерпес, энцефалит прогредиентного течения, наруше­ние интеллекта - синдром деменции, лимфома головного мозга.

Характеристика некоторых форм. Прогрессирующий токсоплаз­менный энцефалит. В условиях глубокой иммуносупрессии происхо­дит реактивация предшествующей латентной токсоплазменной ин­фекции центральной нервной системы. Головной мозг и окружающие ткани представляют "безопасную зону, в которой цисты стано­вятся недосягаемыми для иммунных механизмов и могут переживать неопределенное время.

Токсоплазменный энцефалит протекает с прогрессирующими неврологическими симптомами. Возникают двигательные расстройства и нарушения чувствительности, афазия, гемиа­нопсия, тонико-клонические судороги. Быстро нарастает синдром интоксикации - шаткая походка, нарушения сна. Больной вял за­торможен, присоединяются нарушения сознания. Нередко отмеча­ются признаки церебральной гипертензии. Заболевание протекаетс длительным субфебрилитетом. Может развиться базальный арахнои­дит с гипертензионным и диэнцефальными симптомокомплексами. При ликворологическом исследовании регистрируются повышенное содержание белка, нерезко выраженный смешанный цитоз. С по­мощью компьютерной томографии выявляются множественные очаги некрозов. Токсоплазмозный энцефалит оценивают как прогности­чески неблагоприятное течение заболевания.

Герепетическая инфекция. Наибольшая тяжесть течения гере­петической инфекции как СПИД-ассоциированного заболевания присуща начинающемуся поражению центральной нервной системы. Развиваютсяменингит, менингоэнцефалит, энцефалит на фоне лока­лизованных герпетических поражений кожи и слизистых или при их отсутствии. В отличии от бактериальных гнойных менингитов при герепетической инфекции развивается серозный менингит. Менин­геальный симптомокомплекс выражен слабо, иногда даже отсутствует . Клинические проявления ограничиваются интенсив­ной головнойболью, повторной церебральной првотой, признаками интоксикации. Диагноз менингита устанавливается при исследова­нии спинномозговой жидкости - характерен умеренный лимфоцитар­ный цитоз.

Наибольшую опасность представляет герпетический энцефалит (менингоэнцефалит). Начинается чаще остро с высокой лихорадки с ознобом, нарастающей головной боли, головокужений, повторной рвоты. Развивается и быстро прогрессирует заторможенность, сонливость. Выявляется очаговая симптоматика - могут возникать парезы, судороги, нарушения чувствительности. Нарушается соз­нание с последовательным развитием комы.

Рецидивирующий диссеминированный опоясывающий герпес у лиц моложе 60 летхарактеризуется тем, что на фоне глубокого иммунодефицита с преимущественной частотой разивается язвен­но-некротическая форма болезни с обильными быстро пустулирую­щимися элементами, образованием эрозий и язв. При генерадлиза­ции инфекции наряду с нервными ганглиями, кожей, слизистыми, в процесс вовлекаются внутренние органы. Возможно развитие лей­коэнцефалита, миелорадикулита, распространение процесса на зрительный нерв с угрозой потери зрения.

С большой частотой регистрируется цитомегаловирусный эн­цефалит, нередко в сочетании с хориоретинитом. Энцефалит начи­нается постепенно. течение затяжное. Клинические проявления соответствуют диффузному поражению головного мозга. Характерны упорные головные боли, заторможенность, сонливость, быстрая утомляемость, неспособность концентрировать внимание, психи­ческие расстройства, спутанность сознания. Энцефалит протекает с повышением температуры, может сочетаться с признаками серез­ного менингита. В спинномозговой жидкости - умеренный плеоци­тоз, повышенное содержание белка. Относительно реже развива­ется ЦМВ-полирадикулоневропатия: у больных появляются боли и парестезия в ногах и области крестца, слабость и дряблость мышц, арефлексия, функциональная недостаточность сфинктеров. Позже присоединяется слабость в руках.

Генерализованная форма паповавирусной инфекции протекает с разрушением мтиелиновой оболочки (демиелинизация) и пораже­нием белого вещества головного и спинного мозга. Соот­ветственно, входит в группу демиелинизирующих заболеваний. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия протекает тя­жело. Клиническая симптоматика соответствует синдрому сначала вялотекущего, а затем быстропрогрессирующего энцефалита. Прог­ноз неблагоприятный.