Биологическая и социальная адаптация человека к среде. Понятие об 2 страница

Диагностика. Микроскопия мазка кала больного. В мазке обнаруживают цисты и трофозоиты балантидия.

.

Профилактика.

1. Личная. Соблюдение правил личной гигиены.

2. Общественная. Санитарное обустройство мест общественного пользования, наблюдение за источниками общественного водоснабжения, борьба с грызунами, гигиеническое содержание свиней.

Лейшмании (Leishmania) –

Простейшие класса жгутиковые.

Являются возбудителями лейшманиозов – трансмиссивных заболеваний с природной очаговостью.

Заболевания у человека вызывают несколько видов этого паразита:

L. tropica – возбудитель кожного лейшманиоза,

L. donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза,

L. brasiliensis – возбудитель бразильского лейшманиоза,

L. mexicana – возбудитель центрально Американской формы заболевания.

Существуют в двух формах:

жгутиковой ( промастигота)

безжгутиковой (лейшманиальной, иначе амастигота).

Лейшмании — внутриклеточные паразиты, которые локализуются в клетках кожи и внутренних органов (печени, селезенки), костном мозгу человека, собаки и некоторых грызунов.

Заболевание, вызываемое этим паразитом, распространено вИндии,Западном Китае, Иране, Италии.

Лейшмании попадают в организм человека при укусе зараженного москита, который питается кровью грызунов (песчанок) или собак, больных лейшманиозом.

Тело лейшмании шарообразной или овальной формы, размер его 2...4 мкм. В средней части тела расположено ядро, на переднем конце —

базальное тельце и начало жгутика, а на заднем — блефаропласт (кипетопласт). У лейшмании, которые локализуются в клетках животных и человека, свободная часть жгутика редуцирована. Питание у лейшмании; осмотическое, размножение — продольным делением.

Развитие происходит со сменой хозяина. При укусе зараженными москитами в организм человека или позвоночного животного попадают лейшмании, которые проникают в клетки, теряют жгутик и там размножаются. В кишках москита, куда паразит попадает от животных, жгутик вновь появляется (лептомонадная стадия), лейшмании снова становятся подвижными, снова размножаются и приобретают патогенные свойства.

У человека паразитирует два вида лейшмании. Leishmania tropica является, возбудителем кожного лейшманиоза — пендинской язвы, или болезни Боровского.

Кожный лейшманиоз представлен несколькими разновидностями. На территории нашей страны:

городской тип, сухая форма — L. tropica minor и

пустынный, или сельский тип, язвенная, или мокнущая, форма — L. tropica major.

У больных кожным лейшманпозом образуются очень болезненные гнойные язвы, которые почти не поддаются лечению.

Природный резервуар — преимущественно грызуны.

Для лабораторной диагностики кожного лейшманиоза проводится исследование пунктата пли соскоба с места поражения.

Leishmania donovani — возбудитель тяжелого трансмиссивного заболевания — висцерального лейшманиоза (кала-азар, или черная болезнь). Заболевание сопровождается очень высокой температурой (39,5...40,5° С), при этом развивается тяжелая анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка. Без спецпорического лечения многие больные умирают. При лабораторной диагностике проводится исследование па наличие лейшмании в пунктате косоного мозга или лимфатических узлах (пункция грудины или узла), а при индийском кала-азаре — посев крови па питательную среду и иммунологические реакции. Резервуар заболевания — бродячие собаки, шакалы.

Профилактика.

Для предупреждения всех видов лейшманиозов необходимо уничтожать переносчиков и предпринимать меры предохранения от укусов.

Для предупреждения зоонозного лейшманиоза проводят уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам. Профилактика висцеральных лейшманиозов должна включать подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных.

Для профилактики кожных лейшманиозов предложена живая вакцина, которую следует применять не позднее, чем за 3 мес до выезда в эндемичный район.

Трихомонады (класс жгутиковые) являются возбудителями заболеваний, называемых трихомониазами.

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vagi-nalis) –

возбудитель урогенитального трихомониаза. У женщин эта форма обитает во влагалище и шейке матки, у мужчин – в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и предстательной железе. Обнаруживается у 30–40 % женщин и 15 % мужчин. Заболевание распространено повсеместно.

Длина паразита – 15–30 мкм. Форма тела грушевидная. Имеет 4 жгутика, которые расположены на переднем конце тела. Есть ундулирующая мембрана, которая доходит до середины тела. В середине тела расположен аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце в виде шипа. Характерную форму имеет ядро: овальное, заостренное с обоих концов, напоминает сливовую косточку. Клетка содержит пищеварительные вакуоли, в которых можно обнаружить лейкоциты, эритроциты и бактерии мочеполовой флоры, которыми питается урогенитальная трихомонада. Цист не образует.

Заражение происходит чаще всего половым путем при незащищенном половом контакте, а также при пользовании общей постелью и предметами личной гигиены: полотенцами, мочалками и пр. Фактором передачи могут послужить и нестерильный гинекологический инструментарий, и перчатки при проведении гинекологического осмотра.

Видимого вреда хозяину этот паразит обычно не приносит, однако вызывает хроническое воспаление в мочеполовых путях. Это происходит за счет тесного контакта возбудителя со слизистыми оболочками. При этом повреждаются клетки эпителия, он слущивается, возникают микровоспалительные очаги и эрозии на поверхности слизистых оболочек.

У мужчин заболевание может спонтанно закончиться выздоровлением через 1–2 месяца после заражения. Женщины болеют дольше (до нескольких лет).

Диагностика. На основании обнаружения вегетативных форм в мазке выделений из мочеполовых путей.

Профилактика – соблюдение правил личной гигиены, применение индивидуальных средств защиты при половых контактах.

Трипаносомы (Tripanosoma).

Возбудителями трипаносомозов являются трипаносомы (класс жгутиковые). Африканские трипаносомозы вызывают Tripanosoma bruceigambiensi и T. b. rhodesien-se. Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса) вызывает Tripanosoma cruzi.

Паразит имеет изогнутое тело, сплющенное в одной плоскости, заостренное с обеих сторон. Размеры – 15–40 мкм. Стадии, обитающие в организме человека, имеют 1 жгутик, ундулирующую мембрану и кине-топласт, расположенный у основания жгутика.

Обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, веществе головного и спинного мозга, серозных жидкостях.

Заболевание повсеместно распространено по территории всей Африки.

Трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Возбудитель трипаносомоза развивается со сменой хозяев. Первая часть жизненного цикла проходит в организме переносчика. Tripanosoma brucei gambiensi переносится мухами цеце Glossina palpalis (обитает вблизи человеческого жилища), T. b. rhodes-iense, Glossina morsitans (в открытых саваннах). Вторая часть жизненного цикла протекает в организме окончательного хозяина, в качестве которого могут выступать крупный и мелкий рогатый скот, человек, свиньи, собаки, носороги, антилопы.

При укусе мухой цеце человека трипаносомы попадают в ее желудок, где размножаются и проходят несколько стадий. Полный цикл развития занимает 20 дней. Мухи, в слюне которых содержатся трипаносомы в инвазионной (метациклической) форме, при укусе могут заразить человека.

Сонная болезнь без лечения может протекать долго (до нескольких лет). У больных наблюдаются прогрессирующая мышечная слабость, истощение, сонливость, депрессия, умственная заторможенность. Возможно самоизлечение, но чаще всего без лечения болезнь заканчивается летально. Трипаносомоз, вызываемый T. b. Rhodesiense, протекает более злокачественно и заканчивается летальным исходом через 6–7 месяцев после заражения.

Диагностика. Исследуют мазки крови, спинномозговой жидкости, проводят биопсию лимфатических узлов, в которых видны возбудители.

Tripanosoma cruzi– возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса). Для возбудителя характерна способность к внутри-клеточному обитанию. Размножаются только в клетках миокарда, нейроглии и мышц (в виде безжгутиковых форм), но не в крови.

Переносчики – триатомовые клопы. В их теле три-паносомы размножаются. После укуса клопы испражняются, возбудитель в стадии инвазионности попадают с фекалиями в ранку. При этой болезни характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки, их воспаление.

Диагностика. Обнаружение возбудителя в крови (в остром периоде). При хроническом течении – заражение лабораторных животных.

Профилактика. Борьба с переносчиками, профилактическое лечение здоровых людей в очагах трипа-носомозов, делающее организм невосприимчивым к возбудителю.

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев:

P. vivax – возбудитель трехдневной малярии,

P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии,

P. falciparum – возбудитель тропической малярии,

P. ovale – возбудитель овалемалярии.

Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

Малярия – типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики – комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин – только человек.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени, где происходит тканевая шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритро-цитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозои-тов. Пищей паразита служит глобин, а оставшийся свободный гем – сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела высоко поднимается.

У человека плазмодий размножается только бесполым путем – шизогонией. Человек – это промежуточный хозяин. В организме комара протекает половой процесс. Комар – это окончательный хозяин, он же и переносчик.

Малярия – это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5–2 ч.

Диагностика. Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.

Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).

Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.

Профилактика. Выявление и лечение всех больных малярией и уничтожение комаров.

При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров.

49. Морфологические особенности, латинские названия, циклы развития, пути заражения, патогенное действие печеночного, кошачьего и легочного сосальщиков, бычьего, свиного и карликового цепней, широкого лентеца,эхинококка, острицы, власоглава, аскариды, кривоголовки, ришты, трихинеллы,филярий.

Печеночный сосальщик(Fasciola hepatica)–

возбудитель фасциолеза.

Заболевание распространено повсеместно.

Размеры тела мариты – 3–5 см. Форма тела листовидная, передний конец клювообразно оттянут.

Матка многолопастная и располагается розеткой сразу за брюшной присоской. За маткой лежит яичник. По бокам тела располагаются многочисленные желточники и ветви кишечника. Всю среднюю часть тела занимают сильно разветвленные семенники.

Окончательным хозяином служат травоядные млекопитающие (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики и др.), а также человек. Промежуточный хозяин – прудовик малый (Limnea truncatula).

После попадания в кишечник окончательного хозяина личинка освобождается от оболочек, пробуравливает стенку кишки и проникает в кровеносную систему, оттуда – в ткань печени. С помощью присосок и шипиков фасциола разрушает клетки печени, что вызывает кровотечение и формирование цирроза в исходе заболевания. Из печеночной ткани паразит может проникать в желчные ходы и вызывать их закупорку, появляется желтуха.

Диагностика. Обнаружение яиц фасциолы в фекалиях больного.

Профилактика. Тщательно мыть овощи и зелень, не использовать для питья нефильтрованную воду. Выявлять и лечить больных животных, проводить санитарную обработку пастбищ.

Кошачий, или сибирский, сосальщик (Opisthorchis felineus) –

возбудитель описторхоза.

Кошачий сосальщик имеет бледно-желтый цвет, длина его – 4—13 мм. В средней части тела находится разветвленная матка, за ней – округлый яичник. Характерная особенность – наличие в задней части тела двух розетковидных семенников, которые хорошо окрашиваются.

Окончательные хозяева паразита – дикие и домашние млекопитающие и человек. Первый промежуточный хозяин – моллюск Bithinia leachi. Второй промежуточный хозяин – карповые рыбы, в мышцах которых локализуются метацеркарии.

Сначала яйцо с мирацидием попадает в воду. Далее оно заглатывается моллюском, в задней кишке которого мирацидий выходит из яйца, проникает в печень и превращается в спороцисту. В ней путем партеногенеза развиваются многочисленные поколения редий, из них – церкарии. Церкарии попадают в воду и, активно плавая в ней, внедряются в тело рыбы или заглатываются ею. Эта стадия развития называется метацер-карием. При поедании окончательным хозяином сырой или вяленой рыбы метацеркарии попадают в его желудочно-кишечный тракт. Под влиянием ферментов оболочки растворяются. Паразит проникает в печень и желчный пузырь и достигает половой зрелости.

Диагностика. Обнаружение яиц кошачьего сосальщика в фекалиях и дуоденальном содержимом, полученном от больного.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены. Санитарно-просветительская работа.

ЛЕГОЧНЫЙ СОСАЛЬЩИК Paragonimus westermani

- возбудитель парагонимоза. Распространен в Юго-Восточной и Южной Азии, Центральной Африке и Южной Америке.

Морфологические особенности. Форма тела яйцевидная, слегка сплющенная в дорзо-вентральном направлении; длина - 7,5-12 мм. Марита имеет красно-коричневую окраску. Ротовая присоска расположена терминальнобрюшная - примерно на середине тела. Каналы средней кишки неразветвленные, по ходу образуют изгибы. По бокам от брюшной присоски лежат с одной стороны дольчатый яичник, а с другой - матка. Желточники расположены в боковых частях тела. Кзади от матки и яичника лежат два лопастных семенника (рис. 2).

Цикл развития типичен для трематод. Основными хозяевами легочного I сосальщика являются человек, собака, кошка, свинья и другие млекопитающие. Первый промежуточный хозяин - пресноводные моллюски рода Melania, второй - пресноводные раки и крабы. Заражение основного хозяина происходит при употреблении в пищу раков и крабов, не прошедших достаточную термическую обработку, в которых находятся живые метацеркарии. В желудочно-кишечном тракте паразиты освобождаются от оболочек, проникают через стенку кишечника в брюшную полость, а оттуда через диафрагму - в плевру и легкие. Локализация мариты - мелкие бронхи. Яйца выделяются во внешнюю среду с мокротой или фекалиями.

Патогенное действие заключается в механическом повреждении стенки кишечника, диафрагмы, плевры и ткани легких, в которых наблюдаются кровоизлияния и воспалительные процессы. Токсико-аллергическое действие проявляется лихорадкой и эозинофилией. В легких паразиты располагаются попарно; вокруг них образуются полости, заполненные продуктами обмена паразита и распада окружающих тканей. Яйца паразита с током крови могут заноситься в различные органы. Особую опасность представляет попадание яиц в головной мозг.

Лабораторная диагностика основана на нахождении яиц в мокроте или фекалиях. Яйца парагонима относительно крупные (до 100 мкм), овальные, желтоватой окраски, с крышечкой и толстой оболочкой.

Профилактика: личная - не употреблять в пищу сырых или плохо термически обработанных раков и крабов; общественная - санитарно-просветительная работа, охрана водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, выявление и лечение больных.

Бычий цепень (Taeniarhynchus saginatus) –

возбудитель тениаринхоза. На головке имеется только 4 присоски.

Окончательный хозяин бычьего цепня – только человек, промежуточные хозяева – крупный рогатый скот. Животные заражаются, поедая траву, сено и другой корм с проглоттидами, которые вместе с фекалиями попадают туда от человека. В желудке скота из яиц выходят онкосферы, которые оседают в мышцах животных, формируя финны. Они носят названия цистицерков. Цистицерк представляет собой пузырек, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернута головка с присосками. В мышцах скота финны могут сохраняться долгие годы.

Способен активно выползать из заднепроходного отверстия поодиночке.

Человек заражается при поедании сырого или полусырого мяса зараженного животного. В желудке под влиянием кислой среды желудочного сока оболочка финны растворяется, наружу выходит личинка, которая прикрепляется к стенке кишечника.

Влияние на организм хозяина заключается в:

1) эффекте отнятия пищи;

2) интоксикации продуктами жизнедеятельности паразита;

3) нарушении баланса кишечной микрофлоры (дисбактериозе);

4) нарушении всасывания и синтеза витаминов;

5) механическом раздражении кишечника;

6) возможном развитии кишечной непроходимости;

7) воспалении стенки кишки.

Диагностика. Обнаружение в фекалиях больного зрелых члеников.

Профилактика.

1. Личная. Тщательная термическая обработка мяса.

2. Общественная. Строгий надзор за обработкой и продажей мяса. Проведение санитарно-просветительской работы с населением.

Свиной цепень (Taenia solium) –

возбудитель тениоза. Окончательный хозяин – только человек. Промежуточные хозяева – свинья, изредка человек. Членики выделяются с фекалиями человека группами по 5–6 штук. При подсыхании яиц их оболочка лопается, яйца свободно рассеиваются. Этому процессу также способствуют мухи и птицы.

Свиньи заражаются, поедая нечистоты, в которых могут содержаться проглоттиды. В желудке свиней растворяется оболочка яйца, из него выходят шестикрючные онкосферы. По кровеносным сосудам они попадают в мышцы, где оседают и через 2 месяца превращаются в финны. Они носят названия цистицерков и представляют собой пузырек, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернута головка с присосками.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной свинины. Под действием пищеварительных соков оболочка цистицерки растворяется; выворачивается сколекс, который прикрепляется к стенке тонкого кишечника.

При этом заболевании довольно часто возникают обратная перистальтика кишечника и рвота. При этом зрелые членики попадают в желудок и перевариваются там под влиянием желудочного сока. Освободившиеся онкосферы попадают в сосуды кишечника и с током крови разносятся по органам и тканям. Могут попадать в печень, головной мозг, легкие, глаза, где формируют цистицерки.

Лечение цистицеркоза только хирургическое.

Диагностика. Обнаружение в фекалиях больного зрелых члеников.

Профилактика.

1. Личная. Тщательная термическая обработка свинины.

2. Общественная. Охрана пастбищ строгий надзор за обработкой и продажей мяса.

Карликовый цепень (Hymenolepis nana) –

возбудитель гимено-лепидоза. Головка грушевидная, имеет 4 присоски и хоботок с венчиком из крючьев. Стробила содержит 200 и более члеников в окружающую среду попадают только яйца. Размер яиц – до 40 мкм. Они бесцветны и имеют округлую форму.

Человек является одновременно и промежуточным, и окончательным хозяином. Онкосферы внедряются в ворсинки тонкого кишечника, где из них развиваются цистицеркоиды. Молодые особи прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и достигают половой зрелости.

Патогенное действие. Нарушаются процессы пристеночного пищеварения. Организм отравляется продуктами жизнедеятельности гельминта. Нарушается деятельность кишечника, появляются боли в животе, поносы, головные боли, раздражительность, слабость, быстрая утомляемость.

Организм человека способен вырабатывать иммунитет против паразита. После смены нескольких поколений происходит самоизлечение.

Диагностика. Обнаружение яиц карликового цепня в фекалиях больного.

Профилактика.

1. Соблюдение правил личной гигиены.

2. Общественная. Тщательная уборка детских учреждений.

Широкий лентец (Diphyllobotrium latum) –

возбудитель дифиллоботриоза. К стенке кишечника он прикрепляется с помощью двух ботрий, или присасывательных щелей, которые имеют вид бороздок.

Яйца попадают в воду с фекалиями человека из них выходиткорацидии, которые заглатываются рачками (первый промежуточный хозяин), в кишечнике которых они теряют реснички и превращаются в личинку – процеркоид. Рачка проглатывает рыба (второй промежуточный хозяин), в ее мышцах процеркоид переходит в следующую (личиночную) стадию – плеро-церкоид.

Человек заражается при употреблении в пищу сырой или полусырой рыбы или свежепосоленой икры.

Дифиллоботриоз – опасное заболевание возникает кишечная непроходимость. Паразит потребляет питательные вещества из кишечника. Интоксикация дисбак-териоз, В12 —дефицитная анемия фолиевой кислоты.

Диагностика. Обнаружение яиц и обрывков зрелых члеников широкого лентеца в фекалиях.

Профилактика.

1. Личная. Отказ от употребления сырой рыбы.

2. Общественная. Охрана водоемов от фекального загрязнения.

Эхинококк (Echinococcus granulosus) –

возбудитель эхинококкоза.

Половозрелая форма паразита имеет длину 2–6 мм и состоит из 3–4 члеников. На головке (сколексе) имеются 4 присоски и хоботок с двумя венчиками из крючьев.

Окончательные хозяева – хищные животные семейства Псовые (собаки, шакалы, волки, лисы). Промежуточные хозяева – травоядные животные (коровы, овцы), свиньи, верблюды, кролики и многие другие млекопитающие, а также человек. Фекалии окончательных хозяев содержат яйца паразита зрелые членики эхинококка могут активно выползать из заднепроходного отверстия и распространяться по шерсти животных, оставляя на ней яйца.

Человек и другие промежуточные хозяева заражаются, проглатывая яйца. В пищеварительном тракте человека из яйца выходит онкосфера, которая проникает в кровеносное русло и с током крови разносится по органам и тканям. Там она превращается в финну. В личиночной стадии эхинококк располагается в печени, головном мозге, легких, трубчатых костях. Финна может сдавливать органы, вызывая их атрофию. В эхинококковом пузыре содержится жидкость с продуктами диссимиляции паразита, при попадании ее в кровь может возникнуть токсический шок. При этом дочерние сколексы обсеменяют ткани, вызывая развитие новых финн.

Лечение эхинококкоза только хирургическое.

Диагностика. По реакции Кассони: подкожно вводят 0,2 мл стерильной жидкости из эхинококкового пузыря. Если в течение 3–5 мин образовавшийся пузырь увеличивается в пять раз, реакцию считают положительной.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, обследование и лечение домашних и служебных животных. Уничтожение трупов больных животных.

Острица детская (Enterobius vermicularis) –

возбудитель энтеробиоза.

Острица – мелкий червь белого цвета. Тело прямое, заост-ренное кзади. Задний конец тела самца спирально закручен. Яйца острицы бесцветные и прозрачные, овальной формы, несимметричные, уплощенные с одной стороны.

Острица паразитирует только в организме человека, где половозрелая особь локализуется в нижних отделах тонкого кишечника, питаясь его содержимым. Смены хозяев не происходит. Самка со зрелыми яйцами ночью выходит их заднепроходного отверстия и откладывает в складках ануса огромное количество яиц (до 15000.), после чего погибает. Ползание паразита по коже вызывает зуд.

С рук они заносятся самим же больным в рот (возникает аутореинвазия).

Возникают плохой сон, недосыпание, раздражительность, ухудшение самочувствия, возможно развитие аппендицита, воспаление и нарушение целостности стенки кишки.

Диагностика. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц острицы в материале с перианальных складок и при обнаружении паразитов, выползающих из ануса.

Профилактика.

1. Личная. Тщательное соблюдение правил личной гигиены.

2. Общественная. Регулярное обследование детей.

Власоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus) –

возбудитель трихоцефалеза

.

Возбудитель локализуется в нижних отделах тонкого кишечника (преимущественно в слепой кишке), верхних отделах толстого кишечника.

Власоглав паразитирует только в организме человека. Смены хозяев не происходит. Это типичный геогельминт, который развивается без миграции. Для дальнейшего развития яйца гельминта с фекалиями человека должны попасть во внешнюю среду. Развиваются они в почве в условиях повышенной влажности и достаточно высокой температуры. Заражение человека происходит при проглатывании яиц, содержащих личинки власоглава. Это возможно при употреблении загрязненных яйцами овощей, ягод, фруктов или другой пищи, а также воды.

В кишечнике человека под действием пищеварительных ферментов оболочка яйца растворяется, из него выходит личинка. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике человека через несколько недель после заражения.

Паразит питается кровью человека. Происходит интоксикация организма человека продуктами жизнедеятельности паразита: появляются головные боли, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, раздражительность. Нарушается функция кишечника, возникают боли в животе, могут быть судороги, может возникать малокровие (анемия). Часто развивается дисбактериоз. При массивной инвазии власоглавы могут вызвать воспалительные изменения в червеобразном отростке (аппендиците).