ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ. Подробно клинику гломерулонефритов (синоним: нефриты), как воспалительное поражение клубочков, описал в 1827 английский врач Брайт

Подробно клинику гломерулонефритов (синоним: нефриты), как воспалительное поражение клубочков, описал в 1827 английский врач Брайт. Гломерулонефрит (ГН) ¾ это неспецифический термин (объединяющий ряд нефропатий), указывающий на болезнь клубочков почек (с частым вовлечением канальцев и интерстициальной ткани), характеризующийся достаточно типичными симптомами (остро нефритический синдром, гематурия, протеинурия, отеки, артериальная гипертензия) и часто прогрессирующим течением (особенно хронический ГН) с исходом в терминальную хроническую почечную недостаточность (ХПН).

ГН ¾ иммунно-воспалительное заболевание с преимущественным и начальным поражением клубочкового аппарата почек (гистологически выявляется повышение числа клеток в клубочке). ГН может быть очаговым или диффузным.

Распространенность ГН. В практике врача ГН встречаются не так часто, как, например, ИБС или ХОЗЛ, но их медицинское и социальное значение велико. ГН - частая причина ХПН, так больные ГН составляют основной контингент отделений хронического гемодиализа и пересадки почек. Истинная частота ГН неизвестна, но на 1 больного с клинически обнаруженным ГН приходится 2 больных с недиагностированным ГН. Больные с хроническим ГН составляют 2% от всех терапевтических больных.

Основные клинические типы ГН:

· острый постстрептококковый ГН (ОПГН). Встречается сравнительно редко, составляет 10% всех ГН. Для ОГН характерно внезапное начало нефритического синдрома через 7-10 дней после стрептококковой инфекции глотки или кожи плюс морфологические изменения;

· хронический ГН (ХГН) с поражением клубочков, неуклонно приводящий к терминальной ХПН и составляющий более 70% всех ГН;

· быстропрогрессирующий ГН (БПГН) составляет около 1%.

Классификация ГН по МКБ-10:

N. 00. Острый нефротический синдром.

N. 01. Быстро прогрессирующий нефротический синдром.

N. 02. Рецидивирующая и устойчивая гематурия.

N. 03. Хронический нефротический синдром.

N. 04. Нефротический синдром.

N. 05. Нефротический синдром неуточненный.

N.06. Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением.

N.08.0. Гломерулярные поражения при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках.

N.08.2. Гломерулярные поражения при болезнях крови и иммунных нарушениях.

N.08.5. Гломерулярные поражения при системных болезнях соединительной ткани.

N.08.8. Гломерулярные поражения при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

Морфологическая классификация ГН:

1. Невоспалительные гломерулопатии:

А. Патология эпителиальных клеток:

· Болезнь минимальных изменений (MCD);

Б. Патология эпителиальных клеток и базальной мембраны (БМ):

· Фокально-сегментарный гломерулосклероз (FSG);

· Мембранозная нефропатия (MN);

С. Поражение БМ:

· Диабетический гломерулосклероз, амилоидная нефропатия

2. Воспалительные поражения клубочков (гломерулонефриты):

А. Диффузный ГН ¾ ОПГН, мезангио-пролиферативный (MPGN), люпус-нефрит при СКВ, ГН при инфекционном эндокардите;

В. Фокальный ГН (Ig-A нефропатия, люпус-нефрит, пурпура Шейлен-Геноха, системные васкулиты, инфекционный эндокардит);

С. Быстро прогрессирующий ГН (БПГН) ¾ идиопатический, системные васкулиты, "болезнь антител к БМ", тяжелое проявление диффузного или фокального ГН.

Как видно из этой классификации, ГН могут быть как самостоятельными нозологическими формами, так и наблюдаться в рамках многих системных заболеваний (СКВ, ИЭ, УПА, гранулематозе Вегенера или синдроме Гудпасчера) или обменно-эндокринной патологии (СД). Нередко тяжесть состояния и прогноз при этих заболеваниях (например, при СКВ, УПА, СД) определяются именно поражением почек. Поражение клубочков может быть разным; тип поражения часто определяет течение и тяжесть заболевания.

Острый гломерулонефрит (ОГН)¾ острое заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. ОГН распространен повсеместно, им чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает ОГН в странах с холодным и влажным климатом, заболевание является сезонным.

Обычная этиология ОГН ¾ инфекционные болезни. Как правило, роль этиологических факторов удается установить у 80% больных ОГН и только у 10% больных ХГН. Так, постстрептококковый ОГН (ОПГН)обычно развивается через 7-20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции: глотки (ангина, тонзиллит, фарингит), кожи (пиодермия), отита, синусита, бронхита. Возбудителем ОПГН обычно является b-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы (чаще ¾ 12, реже ¾ 1, 3, 4, 49), обладающие тропностью к БМ. Доказательства стрептококковой этиологии ОПГН:

· связь со стрептококковой инфекцией (ангина, гаймориты, синуситы, а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия);

· частый высев из зева гемолитического стрептококка;

· в крови больных ОПГН обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин-О, стрептокиназа, гиалуронидаза;

· позднее в крови повышается содержание стрептококковых антител.

Реже причиной ОГН может быть:

· не стрептококковая бактериальная инфекция (развитие ОГН на фоне ИЭ, висцерального сепсиса, пневмококковой пневмонии);

· вирусы ¾ ОГН развивается на фоне вирусного гепатита В или С (у 15% этих больных выявляется мочевой синдром, отражающий поражение почек), вирусной инфекции Коксаки-Экхо или Эпстайн-Бара;

· системные заболевания (СКВ, болезнь Шейлен-Геноха, легочно-почечный синдром Гудпасчера);

· смешанные факторы (неинфекционно-иммунный генез ОГН): введение вакцин (АКДС), сывороток (сывороточная болезнь), после облучения опухоли Вильмса.