Увеличение минутного объема сердца.

6. Биологически активные вещества.Они вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.

7. При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции левого желудочкаприводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию «легочного сердца».Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению

его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких, инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензияхарактеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием различных вазоконстрикторов - тромбоксана А₂, катехоламинов (например, при значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Посткапиллярная легочная гипертензияразвивается при нарушении оттока крови из венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензияявляется результатом прогрессирования и осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).