Общее число клеток в отдельных слоях первичных, вторичных и третичных полей двигательной коры человека, млн 1 страница

{по данным Московского института мозга, 1960)

Анатомо-физиологический и критический анализы позволяют существенно уточнить характер участия премоторных зон в двигательных процессах. Как показали морфологические исследования, у человека в первичной двигательной зоне (4-е поле Бродмана) клетки в основном сконцентрированы в V (эфферентном) слое коры, в то время как количество клеток во II и III («ассоциативных») слоях коры сравнительно невелико, во вторичных, премоторных отделах двигательной коры (6-е поле Бродмана) число клеточных элементов в верхних слоях коры резко возрастает. В наиболее сложных — третичных областях коры (10-е поле Бродмана) — число клеточных элементов еще больше увеличивается (табл. 13).

Премоторная зона не имеет соматотопического строения, которым характеризуется проекционная зона двигательной коры, и ее раздражение, распространяясь на относительно большие территории (рис. 26), вызывает не изолированные сокращения мышечных групп, а комплексные движения, включающие повороты глаз и головы, а затем и туловища в противоположную сторону. Такие же адверзивные эпилептические припадки наблюдаются при наличии постоянных раздражающих факторов (например, рубцов) в премоторной области.

Итак, премоторные отделы коры являются аппаратом, приспособленным для интеграции эфферентных {двигательных) импульсов, и если постцентральные отделы коры обеспечивают пространственное распределение двигательных импульсов, то премоторные зоны коры, опираясь на нижележащие аппараты двигательных синергии, осуществляют превращение отдельных двигательных импульсов в последовательные кинетические мелодии, обеспечивая тем самым второй необходимый аспект организации сложных движений и двигательных навыков.

Сказанным выше определяются симптомы, возникающие при поражении премоторной зоны. Как это было показано еще в классических работах Фултона (1935, 1943), а затем и ряда других неврологов (Ферстер, 1936; Клейст, 1934; А.Р.Лурия, 1943, 1947, 1962, 1963, 1969), поражения премоторных отделов мозга не вызывают ни параличей, ни парезов противоположных конечностей. Их основным симптомом является отчетливое нарушение двигательных навыков {skilled movements). Клинически это проявляется в том, что у человека меняется почерк, каждый штрих буквы начинает требовать специального усилия, машинистка теряет быстроту и плавность своей работы, музыкант — плавность выполнения мелодий, квалифицированный рабочий оказывается не в состоянии автоматически выполнять серию операций, входящих в привычный двигательный акт.

Физиологически этот дефект выступает в том, что плавный процесс смены иннервации и денерваций нарушается; электромиографические импульсы, ведущие к возникновению движения, становятся патологически затянутыми (рис. 77).

Рис. 77. Патологические изменения электромио- и механограммы при поражении премоторной области:

а — патология начала движения (трудности включения); б — патология конца движения (патологическая инертность) (по А.Я.Иошпа и Е.Д.Хомской)

В клинике такие явления хорошо известны под названием инертности двигательных стереотипов (рис. 78). Если предложить больному с поражением премоторной области отстучать сложный ритм, например ритм, включающий два сильных и три слабых удара, больной оказывается не в состоянии плавно переключаться с сильных ударов на слабые, его отстукивание приобретает отрывистый, дезавтоматизированный характер (А. Р. Лурия, 1943, 1963; Ф. М. Семерницкая, 1945; Б.Г.Спирин, 1966; и др.).

Рис. 78. Инертность элементарных двигательных стереотипов при

выполнении ритмических движений больным с поражением

премоторной области

В тех случаях, когда поражение премоторной области располагается глубоко, наблюдается иной симптом, имеющий большое принципиальное и диагностическое значение: тормозящая и модулирующая функции премоторной коры в отношении нижележащих подкорковых образований (подкорковых двигательных уз-

лов) устраняются, и начавшийся элемент движения не тормозится вовремя, бесконтрольно продолжаясь. Возникает явление, которое Н.А. Бернштейн (1947) назвал «зацикливанием» движения и которое широко известно под названием элементарной двигательной персеверации. На рисунках 79 и 80 приведены примеры таких нарушений движения.

Рис. 79. Двигательные персеверации у больного после пункции премоторной области, сопровождавшейся кровоизлиянием: а — рисунки и цифры; б — письмо

Рис. 80. Двигательные персеверации в послеоперационный период у больного с удалением опухоли (менигеомы) премоторной области:

а — рисование фигур (2—5-й дни после операции); б — рисование человечка (те же дни); в — рисование фигур и человечка на 7-й день после операции

Следует отметить, что наиболее отчетливо описываемые нарушения проявляются в контралатеральной очагу руке, но при поражении премоторной зоны левого (доминантного) полушария они часто проявляются в работе обеих рук. Отметим также, что во всех случаях у больных сохранны как намерение выполнить движение, так и общий план его выполнения, однако в своей исполнительной части движение высвобождается из-под влияния программы.

Остановимся еще на одном важном симптоме. В тех случаях, когда поражение располагается в нижних отделах премоторной зоны левого (доминантного) полушария, только что описанные нарушения плавного переключения с одного двигательного звена на другое (двигательные персеверации) начинают проявляться не только в движениях руки, но и в речи больного, приводя к своеобразному явлению, которое мы обозначили термином эфферентная (или кинетическая) моторная афазия (А. Р.Лурия, 1947, 1962, 1969, 1970).

В отличие от описанной выше афферентной (кинестетической) афазии нахождение нужных артикуляций и произношение изолированных речевых звуков не представляет для этих больных сколько-нибудь заметных трудностей. Отчетливые нарушения наступают тогда, когда больные переходят от одной артикуляции к другой (что имеет место при произношении любого слова или словосочетания). Процесс денервации предыдущей артикулемы и плавного переключения на последующую оказывается глубоко нарушенным, возникают явления патологической инертности раз возникшей артикуляции. Пытаясь произнести слово «муха», такой больной правильно артикулирует (губной) согласный, входящий в первый слог «му», но оказывается не в состоянии перейти на следующий (заднеязычно-гортанный) согласный в слоге «ха», и вместо требуемого слова произносит: «му...-м...м...му...ма».

Это нарушение кинетической организации артикуляций является основой той формы моторной афазии, которую в свое время описал Брока (1861) и которая по своим физиологическим механизмам резко отличается от описанной выше апрактической афферентной моторной афазии.

Следует отметить, что подобные нарушения выступают у больных с поражением нижних отделов левой премоторной зоны не только в устной речи, но и в письме как следствие нарушения плавности перехода от одного компонента слова к другому и патологической персеверации раз написанного слова (рис. 81).

Рис. 81. Письмо больных с эфферентной (кинетической) моторной афазией

Таким образом, изучение функций премоторных отделов коры дает нам возможность вплотную подойти к механизмам одного из наиболее сложных явлений — нарушений моторной стороны речи.

Глава V

ЛОБНЫЕ ДОЛИ МОЗГА И РЕГУЛЯЦИЯ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Премоторные отделы мозговой коры входят в третий, основной, блок мозга, обеспечивающий программирование, регуляцию и контроль человеческой деятельности.

Как известно, лобные доли мозга, и в частности их третичные образования (к которым относится префронтальная кора), являются наиболее поздно сформировавшимся отделом больших полушарий. Едва намеченная у высших животных префронтальная кора заметно увеличивается у приматов, а у человека занимает до 25 % всей площади больших полушарий.

Префронтальные отделы мозга — или лобная гранулярная кора — состоят, главным образом, из клеток верхних (ассоциативных) слоев коры. Они имеют богатейшие связи как с верхними отделами ствола и образованиями зрительного бугра (рис. 45, а), так и со всеми остальными зонами коры (рис. 45, б). Таким образом, префронтальная кора надстраивается не только над вторичными отделами двигательной области, но фактически над всеми остальными образованиями большого мозга. Это обеспечивает двустороннюю связь префронтальной коры как с нижележащими структурами ретикулярной формации, модулирующими тонус коры, так и с теми образованиями второго блока мозга, которые обеспечивают получение, переработку и хранение экстероцептивной информации, что позволяет лобным долям регулировать общее состояние мозговой коры и протекание основных форм психической деятельности человека. Обе эти функции лобных долей мозга имеют настолько важное значение, что мы рассмотрим каждую из них по отдельности.

Функция лобных долей в организации поведения была подробно изучена многими авторами. Анализу их роли в организации поведения животных посвящены классические работы В.М.Бехтерева (1907), И.П.Павлова (1912-1913), П.К.Анохина (1949), Бианки (1895, 1921), Франца (1907), Джекобсона (1935), Малмо (1942), Прибрама (1954-1960), Росволда (1956 — 1959), Мишкина (1955—1958) и др. Анализ роли лобных долей в поведении человека был осуществлен в исследованиях Харлоу (1868), Вельт (1888), В.К.Хорошко (1912, 1921), Фейхтвангера (1923), Клейста (1943), Брикнера (1936), Райлендера (1939), Хэбба (1945), Халстеда (1947), Денни-Брауна (1951), А.Р.Лурия (1962, 1963, 1969), А.Р.Лурия, Е.Д.Хомской (1964, 1966), Е.Д.Хомской (1972) и др.

В следующей главе будут коротко изложены те данные, которые были получены в этих исследованиях.

1 ЛОБНЫЕ ДОЛИ И РЕГУЛЯЦИЯ СОСТОЯНИЙ АКТИВНОСТИ

Известно, что для протекания любых психических процессов необходим определенный тонус коры и что уровень этого тонуса зависит от поставленной задачи и от степени автоматизированной деятельности. Регуляция состояний активности составляет наиболее важную функцию лобных долей мозга.

Как уже говорилось ранее, состояние активного ожидания сигнала сопровождается появлением в лобных отделах мозга медленной биоэлектрической активности, которую Грей Уолтер назвал «волной ожидания» (рис. 48). Интеллектуальная деятельность также приводит к существенному увеличению в лобных отделах мозга количества синхронно работающих возбужденных пунктов (см. рис. 49). Эти факты свидетельствуют об особой роли лобных долей мозга в реализации сложных форм психической деятельности, осуществляемой при участии речевой системы.

Естественно ожидать, что при патологическом состоянии лобной коры должны нарушаться механизмы экстренной активации, опосредствованной речью.

Это положение было доказано многолетними работами Е. Д. Хомской и ее сотрудников (Е.Д.Хомская, 1960, 1961, 1966, 1972; Е.Ю.Артемьева, 1965; О.П.Барановская, 1968; А.Я.Иошпа, 1966; Э. Г. Симерницкая, 1966, 1970).

Остановимся на некоторых данных.

Известно, что каждый новый стимул вызывает ориентировочный рефлекс, выражающийся в соматических, сенсорных, вегетативных и других изменениях. Вегетативные компоненты ориентировочного рефлекса, проявляющегося в виде сужения периферических сосудов и расширения сосудов головы (Е.Н.Соколов, 1958, 1959; О.С.Виноградова, 1959), кожно-гальванической реакции и др., отмечаются до тех пор, пока раздражитель не становится привычным, и вновь восстанавливаются после введения задания, требующего различных операций с этим раздражителем (рис. 82).

Рис. 82. Восстановление кожно-

гальванического компонента ориентировочного рефлекса при речевой инструкции, мобилизующей внимание у нормальных испытуемых (по Е.Д.Хомской):

а — угашение кожно-гальванической реакции на прерывистые звуки у трех испытуемых (А, Б, В); б — восстановление кожно-гальванических компонентов ориентировочной реакции после введения инструкции считать звуки; в — исчезновения этих реакций после отмены задания

При счете сигналов, оценке их по длительности и другим параметрам подобное восстановление вегетативных компонентов ориентировочного рефлекса, вызванного речевой инструкцией, отмечается у всех больных с поражением задних отделов мозга (рис. 83, а); однако у больных с поражением префронтальных отделов мозга (и особенно медиальных и базальных отделов лобной коры) оно либо становится очень нестойким, либо вообще не происходит (рис. 83, б). Это указывает на участие лобных долей мозга в регуляции процессов активации, лежащих в основе произвольного внимания.

Рис. 83. Особенности регуляции вегетативных компонентов ориентировочного рефлекса с помощью речевой инструкции (считать звуки) у больных с поражением (по Е.Д.Хомской): а — задних; 6 — лобных отделов мозга

Аналогичные факты наблюдаются и при использовании электрофизиологических методов.

Известно, что в норме предъявление сколько-нибудь сложной задачи, требующей повышенного внимания, вызывает при соответствующих фоновых показателях отчетливые изменения электрической активности мозга, получившие названия реакции десинхронизации, или депрессии альфаритма: амплитуда электрических колебаний с частотой 8 — 13 Гц, известных под названием «альфа-ритма», снижается, в то время как амплитуда более частых колебаний возрастает.

Изменения частотного спектра электрической активности мозга при выполнении заданий, требующих повышения внимания (например, при задании считать количество сигналов, оценивать длительность сигналов и т.д.), обнаруживаются у большинства здоровых испытуемых и в той или иной мере у большинства больных с поражениями задних отделов коры (рис. 84, I, II). Однако у больных с поражениями лобных отделов мозга такие сдвиги, как показали наблюдения Е.Д.Хомской и О.П.Барановской (1966), Н.А. Филиппычевой и др., либо вообще не возникают, либо оказываются очень нестойкими или извращенными по знаку (рис. 84, III).

Рис. 84,1. Изменение частотного спектра электрической активности под влиянием речевой инструкции, вызывающей мобилизацию внимания в норме (по Е.Д.Хомской и О. П. Барановской).

В верхней части рисунка: а — спектр частот ЭЭГ в фоне (1) и во время действия индифферентных звуков (2); 6 — то же в фоне (1) и при выполнении инструкции считать звуки (2). В нижней части рисунка те же данные; изменение частотного спектра ЭЭГ по отношению к фону, принятому за 100%. Прерывистая линия — реакция на индифферентные звуки, сплошная линия — реакция на сигнальные звуки (выполнение инструкции считать звуки)

Лурин

Рис. 84, II. Изменение частотного спектра электрической активности под влиянием речевой инструкции, вызывающей мобилизацию внимания, у больных с поражением задних отделов мозга (по Е.Д.Хомской

и О. П. Барановской):

В верхней части рисунка: а — спектр частот ЭЭГ в фоне (1) и во время действия индифферентных звуков (2); 6 — то же в фоне (1) и при выполнении инструкции считать звуки (2). В нижней части рисунка те же данные; изменение частотного спектра ЭЭГ по отношению к фону, принятому за 100 %. Прерывистая линия — реакция на индифферентные звуки, сплошная линяя — реакция на сигнальные звуки (выполнение инструкции считать звуки)

Рис. 84, III. Изменение частотного спектра электрической активности под влиянием речевой инструкции, вызывающей мобилизацию внимания, у больных с поражением лобных долей (по Е.Д.Хомской и О.П.Барановской):

В верхней части рисунка: а — спектр частот ЭЭГ в фоне (1) и во время действия индифферентных звуков (2); 6 — то же в фоне (1) и при выполнении инструкции считать звуки (2). В нижней части рисунка те же данные; изменение частотного спектра ЭЭГ по отношению к фону, принятому за 100%. Прерывистая линия — реакция на индифферентные звуки, сплошная линия — реакция на сигнальные звуки (выполнение инструкции считать звуки)

В последние годы найден еще один важный электрофизиологический объективный индикатор активации корковой деятельности.

Как показала Е. Ю.Артемьева (1965), форма альфа-волн здорового человека, находящегося в спокойном состоянии, периодически изменяется вследствие изменения соотношения восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ (длина восходящего фронта то преобладает над длиной нисходящего фронта, то это соотношение изменяется на обратное), эти колебания в состоянии активного покоя осуществляются регулярно с периодами продолжительностью в 6 —8 с.

При напряжении внимания (например, во время решения интеллектуальной задачи) динамика колебаний резко изменяется (рис. 85, I). Происходит ломка периодичности колебаний асимметрии восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ, представляющая собой новый объективный индикатор активации корковой деятельности.

Рис. 85. Изменение динамики колебания асимметрии восходящего и

нисходящего фронтов альфа-волн при мобилизации внимания

(по Е.Д.Хомской и Е.Ю.Артемьевой):

I — в норме; II — у больного с поражением лобных долей

Е.Д.Хомская и Е.Ю.Артемьева (Е.Д.Хомская, 1972) показали, что описанное явление ломки асимметрии фронтов альфа-волн под влиянием речевой инструкции, вызывающей активную интеллектуальную деятельность, сохраняется у больных с поражением задних отделов мозга, но отсутствует или становится нестойким у больных с поражением лобных долей мозга (рис. 85, II).

Кратко остановимся еще на одном объективном физиологическом индикаторе активации коры головного мозга.

Как уже было давно установлено физиологами (Гарсиа-Аустт, 1968; Хайдер и др., 1964; И.А.Пеймер, 1966), параметры вызванных потенциалов — электрических ответов мозга на различные сенсорные или электрические раздражения — определенным образом изменяются, если с помощью речевой инструкции внимание испытуемого привлекается к этим раздражителям.

Новый факт, установленный исследованиями Э. Г. Симерницкой (Э.Г.Симерницкая, Е.Д.Хомская, 1966; Э.Г.Симерницкая, 1970), заключается в следующем. В норме амплитуда поздних компонентов вызванных потенциалов значительно увеличивается под влиянием речевой инструкции (например, инструкции сравнивать световые сигналы по длительности); то же, как правило, на-

блюдается и у больных с поражением задних отделов мозга (рис. 86, а); однако у больных с поражением лобных долей мозга повышение амплитуды вызванных потенциалов под влиянием речевой инструкции, мобилизующей внимание, часто либо отсутствует, либо оказывается очень нестойким (рис. 86, б).

Рис. 86. Изменение вызванных потенциалов при речевой инструкции, мобилизующей произвольное внимание (по Э. Г. Симерницкой):

а — у больных с поражением задних отделов мозга. (Введение речевой инструкции приводит к постепенной нормализации корковых реакций не только в интактных отделах мозга, но даже и в зоне очага поражения);

Рис. 86(окончание)

б — у больных с поражением лобных долей. (Введение речевых инструкций

ничего не изменило в характере биоэлектрической активности: на сигнальные

стимулы, как и на индифферентные, ВП не превышали уровня фоновой

электрической активности)

Характерно, что во всех описанных случаях поражение лобных долей мозга приводит к нарушению лишь сложных, вызываемых с помощью речи, форм активации, составляющих психофизиологическую основу произвольного внимания: элементарные формы ориентировочного рефлекса (или непроизвольного внимания) не только остаются сохранными, но и нередко даже патологически усиливаются.

Итак, анализ физиологических данных убедительно показывает, что лобные доли мозга, и особенно их медиально-базальные отделы, являются корковым аппаратом, регулирующим состояние активности. Они играют решающую роль в обеспечении одного из важнейших условий сознательной деятельности человека — создании необходимого тонуса коры и модифицируют состояние бодрствования в соответствии с задачами, которые ставятся перед индивидуумом.

ЛОБНЫЕ ДОЛИ И РЕГУЛЯЦИЯ ДВИЖЕНИЙ И ДЕЙСТВИЙ

Лобные доли мозга, играющие столь значительную роль в регуляции оптимального тонуса коры, являются аппаратом, обеспечивающим формирование стойких намерений, определяющих сознательное поведение человека. Уже при самом поверхностном наблюдении за общим поведением больных с массивными поражениями лобных долей мозга становится очевидным нарушение у них замыслов и намерений.

Больные с наиболее массивными поражениями, сопровождающимися значительными перифокальными или общемозговыми изменениями (например, общей гипертензией или интоксикацией), обычно пассивно лежат, не выражая никаких желаний и просьб; даже голод не выводит их из этого состояния, описываемого в клинике как апатико-акинетико-абулический синдром.

Было бы, однако, неверным думать, что этот синдром отражает нарушение всех форм поведения. Как показывает опыт, у больных существенно нарушаются лишь высшие формы организации сознательной деятельности, в то время как более элементарные уровни их активности остаются сохранными. Это можно увидеть, наблюдая ориентировочные реакции таких больных на побочные, не связанные с намерениями раздражители.

Больной часто не может выполнить задания, не отвечает на вопросы и, казалось бы, не обращает никакого внимания на собеседника. Однако если во время исследования раздается скрип двери и в палату входит няня, его глаза тут же поворачиваются к ней, иногда он непроизвольно откликается на ее беседу с другими больными. Стоит только врачу задать вопрос не ему, а его соседу, он может вмешаться в разговор, и опытные врачи хорошо знают, что беседа с соседом — наилучший способ вызвать активацию речевой деятельности у таких больных. Мы видим, таким образом, что массивные поражения лобных долей мозга приводят к опущению лишь наиболее сложных форм регуляции сознательной деятельности и прежде всего тех из них, которые направляются активирующим влиянием мотивов, сформулированных при помощи речи.

Нарушение функций лобных долей приводит к распаду сравнительно сложных программ деятельности и к замене их либо более простыми «полевыми» формами поведения, либо инертными стереотипами, потерявшими связь с ситуацией.

В качестве примера можно описать следующую ситуацию.

Предложим больному с массивным поражением лобных долей мозга поднять руку. Если его рука лежит на одеяле и если, таким образом, выполнение действия облегчено, нужное движение начинает выполняться, но почти сразу же замедляется, и больной, продолжая повторять «да, да... поднять руку...», перестает выполнять требуемое движение.

Значительно более резко распад произвольного действия выявляется, если тот же приказ будет адресован больному, рука которого находится под одеялом. В этом случае адекватное выполнение действия предполагает более сложную программу движений, часть из которых не фигурирует в инструкции: больной должен сначала вынуть руку из-под одеяла и лишь затем поднять ее. Эта программа оказывается недоступной больному, и он, эхолалично повторяя «да, да... поднять руку...», не производит никакого движения. Очень часто требуемое речевой инструкцией действие замещается другим, более привычным и хорошо упроченным. Так, больной, которому предлагается зажечь свечу, успешно зажигает спичку, но вместо того чтобы поднести ее к свече, которую он держит в руке, берет свечу в рот и начинает «раскуривать» ее как папиросу; новое и относительно мало упроченное действие заменяется, таким образом, хорошо упроченным стереотипом.

Подобные нарушения сложной программы действия в виде замены его элементарным «полевым» поведением можно наблюдать у многих больных с выраженным лобным синдромом. Так, один из больных, посмотрев на кнопку звонка, тянулся к ней и нажимал, а когда на звонок приходила няня, не мог объяснить, зачем он ее звал. Другой больной, которому было разрешено выйти из кабинета обследовавшего его врача, увидев открытые дверцы шкафа... вошел в шкаф. Третий больной с выраженным лобным синдромом, которого послали в палату за папиросами, сначала пошел в нужном направлении, но, встретив идущую навстречу группу больных, повернул и пошел за ними, хотя хорошо помнил данную ему инструкцию.

Подобные нарушения заданной программы действий часто наблюдаются и в более сложных жизненных ситуациях. Так, например, больной с выраженным лобным синдромом после выписки из госпиталя изъявил желание ехать домой, но, не доехав до своего города, вслед за своим спутником вышел на другой станции и поступил на работу в сапожную мастерскую.

Внутренние механизмы такого распада поведения можно проследить и в экспериментальных условиях.

Предложим больному с массивным лобным синдромом поднять руку, воспроизводя движение исследующего его врача. Такое имитационное, или эхопраксическое, действие выполняется больным без всякого труда. Если, однако, предъявить больному речевую инструкцию, содержание которой расходится с непосредственно воспринимаемым сигналом, больной, как правило, оказывается не в состоянии выполнить ее. Если, например, предложить больному «конфликтную» инструкцию: «В ответ на поднятый кулак поднимите палец», — больной, которому нужно перекодировать воспринимаемый сигнал и выполнить действие в соответствии с условным значением сигнала, подняв палец один раз, сразу же начинает эхопраксически поднимать кулак, заменяя требуемое инструкцией действие эхопраксическим движением. Характерно, что и в этом случае больной помнит и может повторить речевую инструкцию, но она быстро теряет регулирующее значение и заменяется элементарным подражательным движением.

Аналогичное можно наблюдать, если предложить больному в ответнаодин сигнал постучать два раза, а в ответ на два сигнала — один раз или при коротком световом сигнале давать длительный, а при длительном сигнале— короткий нажим. Как показали наблюдения (Е.Д.Хомская, 1966; М. Марушевский, 1966), подобные инструкции даже у больных с относительно стертым лобным синдромом выполняются лишь в течение короткого времени: очень быстро реакция уподобляется наглядно воспринимаемым сигналам (рис. 87).

Рис. 87. Эхопраксический характер двигательных реакций у больного с массивной опухолью левой теменно-затылочной и левой лобной доли

(по М. Марушевскому). Больной должен в ответ на короткий сигнал

нажимать длительно, в ответ на длительный сигнал — быстро. Вместо