ОСОБЕННОСТИ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У ОБОЖЖЕННЫХ

Термические ожоги вбоевой обстановке возникают от воздействия на кожный покров пламени, нагретых газов (зажигательные боеприпасы, объемный взрыв), паров горячих жидко- стей. Световое излучение ядерного взрыва может вызвать дистанционное поражение кожных по- кровов. Тяжесть местных и общих ожогов определяется глубиной и площадью поражения тканей, а также их локализацией.

Ожоговая болезнь (ОБ)— это патологический процесс, вызываемый ожоговой раной, обусловленный взаимосвязанными патофизиологическими изменениями, приводящими к разви- тию висцеральных поражений. Последние имеют определенную периодичность, а их выра- женность зависит от тяжести ожога.

В течении ОБ выделяют четыре периода. Первый период — ожоговый шок, который рас- сматривается как острое прогрессирующее расстройство макро- и микрогемодинамики на ткане- вом, органном и системном уровнях, угрожающее жизни и требующее проведения неотложных мероприятий.

В патогенезе ожогового шока ведущая роль принадлежит нарушениям гуморальной регу- ляции, гиповолемии, нарушениям реологических свойств крови, сердечной слабости и повыше- нию периферического сосудистого сопротивления. Указанные причины вызывают централи- зацию кровообращения, активацию анаэробного клеточного дыхания, развитие метаболического ацидоза. Это приводит к развитию развернутой клинической картины ожогового шока, для кото- рой характерно снижение температуры тела, артериального и венозного давления, учащение ды- хания, появление мышечной слабости, жажды, олигоанурии. Продолжительность шока составля- ет от 10—12 ч до 2-3 сут.

После выведения пострадавшего из шока начинается второй период ожоговой болезни — острая ожоговая токсемия. Токсемия у обожженных включает множество факторов и обуслов- лена специфическими ожоговыми токсинами, бактериальной микрофлорой, медиаторами вос- паления, продуктами генерализованного распада белка.

Существенную роль в развитии эндотоксикоза играет снижение функциональных возмож- ностей систем детоксикации и выделительных органов — печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кожи. Клинически второй период ОБ проявляется синдромом токсико-резорбтивной ли- хорадки. Характерными ее признаками являются энцефалопатия, высокая или умеренная лихо- радка, дисфункция всех внутренних органов и систем, вызванная прогрессирующим дистрофиче- ским процессом, прогрессирующая мышечная атрофия. В этом периоде чаще всего развиваются такие осложнения, как пневмония, сепсис, и наблюдается наиболее высокая летальность. Про- должительность данного периода до 12 сут с момента травмы.

Третий период — септикотоксемия. В его основе лежит преимущественно бактериаль- ная токсемия из ожоговых ран. Клинически проявляется синдромом токсико- (гнойно-) резор- бтивной лихорадки.

Спонтанное заживление поверхностных ожогов или оперативно восстановленный кожный покров при глубоких — основной признак завершения III и начала IV периода ожоговой болезни

— реконвалесценции. Клинически этот период характеризуется уменьшением степени выражен- ности или ликвидацией функциональных расстройств, развившихся в предыдущие дни заболева- ния.

В связи с множественностью патогенетических механизмов развития ОБ практически все органы и системы в разные периоды заболевания оказываются вовлеченными в патологический процесс.

Патология сердечно-сосудистой системы.Уже на 3—4-е сутки от момента травмы име- ются характерные признаки миокардиодистрофии — ослабление первого тона на верхушке серд- ца, тахикардия, возможно нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии. На ЭКГ изменена конечная часть желудочкового комплекса в виде уплощения или инверсии зубца Т.

Выраженное нагноение в ожоговой ране или генерализация инфекции может сопровож- даться развитием инфекционно-токсического миокардита с отчетливым проявлением изолиро- ванной или тотальной сердечной недостаточности. Сосудистый тонус у всех тяжелообожжен- ных, за исключением первого периода, имеет явную тенденцию к снижению.

Патология органов дыхания.Наиболее частой патологией легких при ожогах являются пневмонии. Первичные пневмонии развиваются вследствие прямого воздействия на дыхательную систему токсических продуктов горения и дымов различной дисперсности. Они развиваются у 75—92% пострадавших с термоингаляционными поражениями на 2-5-е сутки после травмы.

При менее тяжелых поражениях у 8-25% развивается гнойный (гнойно-некротический) трахеобронхит. Исходом термоингаляционных поражений нередко являются склерозирующие изменения трахеобронхиального дерева.

Вторичные пневмонии — осложнение ожоговой болезни; их развитие не носит обязатель- ного характера. Вероятность их возникновения тем выше, чем тяжелее ожоговая травма. При ог- раниченных ожогах они наблюдаются у 1,5% пострадавших, тогда как при глубоких ожогах на площади более 15% кожного покрова — у 40% больных.

Этиологические факторы вторичных пневмоний разнообразны и во многом совпадают с указанными в соответствующем разделе настоящей главы. Однако часто они вызываются внутри- госпитальной инфекцией.

Патология пищеварительной системы.Для ожоговой болезни характерно снижение мо- торики ЖКТ, что проявляется уменьшением перистальтики кишечника вплоть до его пареза или паралича.

У пострадавших часто наблюдаются эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17— 35%). Образование стрессорных язв желудка и расположенных ниже отделов кишечника в на- стоящее время встречается редко, еще реже наблюдаются острые кровотечения из них, что обус- ловлено повышением эффективности противошоковой терапии, внедрением раннего искусствен- ного энтерального питания и применением Н2-гистаминовых блокаторов.

Поражения печени при ожоговой болезни многообразны. Реактивная гепатопатия характе- ризуется умеренным повышением трансаминазной активности (в 3—5 раз), признаками умерен- ного холестаза. Однако все функции печени сохранены. Такая реакция со стороны печени имеет благоприятный исход.

Токсические гепатопатии являются следствием эндотоксикоза, применения гепатотоксич- ных препаратов. Они характеризуются быстро прогрессирующей гиперферментемией и наруше- нием пигментного обмена.

Инфекционно-токсическая гепатопатия, наблюдающаяся при осложнении болезни сепси- сом или сливной пневмонией, обусловлена расстройством кровообращения в печени, нарушени- ем ее функции под влиянием бактериальных токсинов и медиаторов воспаления. В тяжелых слу- чаях указанная патология характеризуется нарушением белкового, жирового, углеводного, пиг- ментного обмена, значительной билирубинемией, нарушением детоксикационной функции и не-

редко сочетается с почечной недостаточностью, являясь составной частью полиорганной недос- таточности.

Патология почек.При тяжелых ожогах в первом периоде болезни иногда может наблю- даться острая почечная недостаточность, которая обусловлена снижением объемного почечного кровотока и повышением содержания в крови альдостерона и АДГ, усиливающих реабсорбцию натрия и воды.

Во втором и третьем периодах болезни наблюдается реактивная нефропатия вследствие дистрофических изменений (главным образом в канальцевом аппарате).

Эндокринная система. Втечение первых 2-3 нед после травмы отмечается значительное повышение активности симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, являю- щееся составной частью адаптационного синдрома. Функция щитовидной железы несколько по- давлена. В крови повышается содержание соматотропного гормона. Несмотря на повышение со- держания эндогенного инсулина, утилизация глюкозы периферическими тканями снижена. В це- лом, глубокая перестройка функции эндокринных органов в значительной степени способствует развитию нарушений метаболизма, межорганных и межсистемных взаимоотношений.

Изменения состава крови.Плазмопотеря, обусловленная повышением сосудистой про- ницаемости и развитием ожогового отека в ране, приводит к гемоконцентрации, достигающей максимальных значений на 2-е сутки после травмы. Однако на фоне инфузионной терапии уже на 3—4-е сутки у обожженных выявляется первичная анемия. Она обусловлена массивным тепло- вым гемолизом эритроцитов и их выходом из сосудистого русла. В дальнейшем развивается вто- ричная анемия, связанная с укорочением до 70—80 сут срока жизни эритроцитов и торможением функции эритроидного ростка костного мозга вследствие интоксикации. Анемия усугубляется потерей крови через ожоговую рану в ходе перевязок. Характерным для вторичной анемии явля- ется снижение числа ретикулоцитов в периферической крови.

Изменения белой крови при тяжелых ожогах носят универсальный характер. Они прояв- ляются стрессовым лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. В последующие дни отмечается тенденция к лейкопении. При генерализации инфекции возможно развитие лейкемоидной реакции в виде появления в периферической крови бластных форм.

Лечение. Развитие висцеральной патологии при ожоговой болезни во многом определяется периодикой течения заболевания, сроками и адекватностью базисной терапии и, в первую оче- редь, инфузионно-трансфузионной терапии. Основными направлениями лечения являются:

— поддержание эффективной гемодинамики (солевые, коллоидные растворы);

— предупреждение ожогового истощения, белково-энергетической и витаминной недос- таточности (ожоговая диета, энтеральное зондовое питание, белковые препараты и смеси амино- кислот, широкий спектр витаминов и микроэлементов и т. д.);

— коррекция анемии (эритроконцентрат, стимуляторы гемопоэза, препараты железа);

— проведение детоксикационных мероприятий (форсированный диурез, гемодиализ, ге- мосорбция, плазмаферез с плазмообеном).

Отдельное место в терапии занимает борьба с инфекцией. По возможности больных раз- мещают в индивидуальные боксы, используются аэротерапевтические установки. Необходимо осуществлять своевременную хирургическую санацию очагов инфекции. Особенное внимание уделяется местной и общей антибактериальной терапии, широко используются иммуномодулято- ры.

В основном, принципы терапии висцеральной патологии у обожженных сходны с лечени- ем патологии внутренних органов у раненых.