Патогенез сепсиса

Следует исходить из того, что сепсис - процесс вторичный, суть его сводится к необычной (неадекватной) реакции организма на очаг инфекционного воспаления. Генерируют такую реакцию очаг гнойного воспаления и состояние макроорганизма. Для развития генерализованной инфекции должны быть определённые условия. Известно, что воспаление

независимо от его характера и локализации вызывает обычную (адекватную) реакцию организма, это выражается в повышении температуры тела, интоксикации, изменениях со стороны внутренних органов. Степень выраженности общих проявлений соответствует тяжести и распространённости гнойного воспаления. При определённых неблагоприятных для организма условиях (иммунодефицитном состоянии, аллергии) общий его ответ на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная (неадекватная) общая воспалительная реакция - синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Развитие ССВР может быть не столь быстрым, когда аллергия наступает в процессе развития воспаления в гнойном очаге. Пусковым моментом ССВР являются угнетение иммунной системы (срыв нормальной иммунной реакции), аллергия, что приводит к лавинообразному высвобождению и выбросу медиаторов воспаления (цитокинов, протеаз, кининов, простагландинов и др.). ССВР следует рассматривать как этап перехода к генерализованной инфекции (сепсису).

В условиях ССВР возможны два состояния: контролируемая общая реакция (компенсированная система защиты) и неконтролируемая (декомпенсированная система зашиты). При первом варианте процесс для организма в той или иной мере ещё управляем и возможно обратное развитие процесса. При втором варианте, когда система защиты организма декомпенсирована, истощена, развивается сепсис с такими проявлениями, как септический шок, органно-системная недостаточность, появление вторичных гнойных очагов (метастазов). С учётом этих моментов патогенез сепсиса представлен на схеме 4.

Для установления ССВР при сепсисе необходимы следующие перечисленные признаки: температура тела выше 38 °C, частота сердечных сокращений более 90 в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, количество лейкоцитов более 12х10⁹/л или сдвиг лейкоцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм лейкоцитов).

Сепсис характеризует наличие трёх основных факторов:

1) источник (очаг) инфекции;

2) ССВР;

3) органно-системная недостаточность или наличие вторичных (метастатических) очагов инфекции.

Общая гнойная инфекция, осложняющая течение раневого процесса, развивается по типу позднего сепсиса при обширных, гнойных ранах. Генерализации инфекции способствует наличие в ране большого количества некротизированных тканей и сгустков крови, что создаёт благоприятные условия для бурного роста и развития микрофлоры. Бактериальные экзо- и эндотоксины вызывают повреждение грануляционной ткани, новообразованных сосудов, что приводит к их тромбозу, повышению проницаемости сосудистой стенки, развитию вторичных некрозов и нарушению или разрушению защитного барьера, который становится проницаемым для микрофлоры.

Схема 4. Патогенез сепсиса.

Помимо бактерий и их токсинов, большое влияние на течение общей гнойной инфекции оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов: всасываясь в кровь, они приводят к тяжёлой интоксикации. Развитие сепсиса, тяжесть его течения, прогноз и исход в значительной степени определяются эндогенной интоксикацией, которая вначале приводит к тяжёлым нарушениям функций, а затем к морфологическим изменениям органов.

Общая гнойная инфекция вызывает тяжёлые метаболические нарушения в организме, изменения белкового, углеводного, витаминного, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Выраженные катаболические процессы приводят к гипо- и диспротеинемии, истощению гликогенных запасов печени, гипо- и авитаминозу и др.

Нарушение дезинтоксикационной функции печени и выделительной функции почек усугубляет эндогенную интоксикацию, с ростом уровня токсемии увеличивается токсическое повреждение органов. Интоксикация приводит к значительному нарушению функций кроветворных органов, развитию анемии, нарушению лейкопоэза.