И МЕХАНИЗМ ЕЕ СОКРАЩЕНИЯ

Структурной и функциональной единицей скелетной мышцы является мышечное волокно, представляющее собой силь­но вытянутую многоядерную клетку. Длина мышечного волокна зависит от размеров мышцы и составляет от нескольких милли-

метров до нескольких сантиметров. Толщина волокна вариабель­на (10-100 мкм). Скелетная мышца - это система, преобразующая химическую энергию в механическую работу и тепло.

Специфическими элементами мышечного волокна являются специализированный сократительный аппарат - миофибриллы, системы продольных трубочек - саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек - Т-система, пред­ставляющая собой впячивания поверхностной мембраны мышечного волокна внутрь его. Миофибрилла состоит из несколь­ких саркомеров, являющихся функциональной единицей сократи­тельного аппарата мышечного волокна. Саркомеры отделяются друг от друга 2-пластинками.

Скелетная мышца имеет поперечную исчерченность, которая обусловлена особым расположением сократительных миофиб-рилл - белков актина и миозина: их концы не полностью перекры­вают друг друга, что и определяет исчерченность (рис. 5.1). Акти-новые филаменты представлены двойной нитью, закрученной в двойную спираль; они одним концом прикреплены к 2-пластинке, другим концом взаимодействуют с нитями миозина при сокраще­нии мышцы. Нити миозина располагаются в середине саркомера и своими концами взаимодействуют с нитями актина. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молеку­лы белка тропомиозина, к молекуле которого прикреплена молеку­ла другого белка - тропонина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм.

На боковых сторонах миозиновой нити имеются выступы, по­лучившие название поперечных мостиков, состоящих из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФ-азную активность при контакте с актином.

При сокращении происходит укорочение саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно тол­стых миозиновых.

Механизм мышечного сокращения. Мышца сокращается в естественных условиях только при поступлении к ней нервных импульсов. Нервное влияние на мышечное волокно передается с помощью нервно-мышечного синапса. Медиатором в нервно-мышеч­ном синапсе является ацетилхолин. На один ПД из пресинаптиче-ского окончания нервно-мышечного синапса выделяется 200-300 квантов медиатора.

В состоянии покоя мышцы, т.е. в промежутках между переда­чей нервного импульса, происходит спонтанное выделение 1-2 квантов медиатора в синаптическую щель в среднем 1 раз в секун­ду. При этом на постсинаптической мембране формируется депо­ляризация с амплитудой 0,12-0,24 мВ. Такие потенциалы получили название миниатюрные потенциалы концевой пластинки. Они, вероятно, поддерживают высокую возбудимость синапсов в условиях функционального покоя нервных центров. Кроме эк-зоцитоза медиатора существует постоянная неквантовая утечка мо­лекул медиатора в синаптическую щель. Предполагают, что некван­товая секреция играет трофическую роль.

Пришедший по нервному волокну импульс (ПД) обеспечивает выделение в синаптическую щель ацетилхолина, который на пост-• синаптической мембране (концевой пластинке мышечного волокна) вызывает возникновение потенциала концевой пластинки (ПКП) -возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), амплитуда которого составляет 30-40 мВ. ПКП - это локальный потенциал, который, достигнув критической величины, обеспе­чивает возникновение ПД в мышечном волокне. ПД распростра­няется по мышечному волокну и Т-системе в глубь волокна, что обеспечивает выделение ионов Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума. При взаимодействии ионов Са²⁺ с тропонином проис­ходят смещение тропомиозина и освобождение активных центров на актиновых нитях.

Затем происходит присоединение головки поперечного мости­ка миозина к актиновой нити. При этом головка миозина приобре­тает АТФ-азную активность, что обеспечивает гидролиз АТФ и ос­вобождение энергии, обеспечивающей поворот головки миозина вокруг своей оси (гребковое действие), что в свою очередь приво-

дит к скольжению нитей актина и миозина относительно друг дру­га и укорочению саркомера и общей длины мышцы. Миозиновая головка имеет несколько активных центров, которые последователь­но взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновой нити. В каждый конкретный момент в процессе развития сокраще­ния одни головки поперечных мостиков находятся в соединении с актиновой нитью, другие свободны, т. е. существует последователь­ность их взаимодействия с актиновой нитью, что обеспечивает плав­ность процесса сокращения.

Повторное присоединение миозиновой головки к новому цент­ру на актиновой нити вновь приводит к повороту головки, который обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соеди­нения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота поворота опреде­ляется скоростью расщепления АТФ.

Для расслабления мышцы в первую очередь необходимо по­нижение концентрации ионов Са²⁺ в области сократительных эле­ментов мышечного волокна. Саркоплазматическая сеть имеет каль­циевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообес­печение работы кальциевого насоса также осуществляется за сче* энергии, образующейся при гидролизе АТФ.

Источником энергии для восстановления израсходованной АТФ являются белки, жиры и углеводы пищи, которые подверга­ются расщеплению в желудочно-кишечном тракте и в виде моно­меров поступают в кровь и лимфу.

В организме в результате биохимических превращений образу­ется АТФ или синтезируются крупномолекулярные вещества. АТФ - донор свободной энергии в клетках. В клетках АТФ ис­пользуется в течение одной минуты после ее образования, скорость оборота АТФ очень велика. Стабильность концентрации АТФ в клетке поддерживается рядом механизмов, одним из которых яв­ляется образование креатинфосфата (КФ). Когда количество АТФ превышает определенный уровень, часть ее энергии используется для синтеза КФ, количество которого при этом возрастает. При по­вышении же распада АТФ в условиях активации энергетического обмена КФ используется для ресинтеза АТФ с помощью окисле­ния и фосфорилирования.

Существуют и бескислородные (анаэробные) пути преобразо­вания энергии, в которых могут быть использованы только углево­ды (анаэробный гликолиз); такие способы реализуются при недо­статочном поступлении кислорода в организм, ткани и клетки. При

полном прекращении дыхания и расходовании резервов кислорода эти процессы могут обеспечить потребность в энергии еще в тече­ние двух минут.

Запас АТФ в скелетных мышцах обеспечивает всего лишь 10 одиночных сокращений. При максимальном мышечном сокращении имеющихся в тканях запасов АТФ достаточно лишь на одну секун­ду. Энергия КФ, концентрация которого в три-восемь раз больше, чем АТФ, может поддержать такое сокращение в течение еще не­скольких секунд. При максимальном сокращении на протяжении нескольких секунд абсолютно необходим анаэробный гликолиз, в котором используются запасы гликогена. Ресинтез гликогена из образующейся при этом молочной кислоты возможен, однако, лишь в аэробных условиях.

Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса, совершаемое в митохондриях, - это наиболее типич­ный способ энергообеспечения скелетных мышц. Запасы свобод­ной глюкозы, гликогена и жиров в мышцах достаточно велики. Од­нако при длительной работе в организме накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота и др.). Создается кис­лородная задолженность. Такой долг погашается после работы за счет компенсаторной мобилизации кровообращения и дыхания (та­хикардия, повышение кровяного давления, одышка). Если же ра­бота, несмотря на наличие кислородного долга, продолжается, на­ступает выраженное состояние утомления, которое иногда прекращается за счет мобилизации дополнительных резервов кро­вообращения и дыхания («второе дыхание» спортсменов).

Таким образом, энергия АТФ в скелетной мышце используется для трех процессов: 1) работы № / К-насоса, обеспечивающего под­держание постоянства градиента концентрации этих ионов по обе стороны мембраны; 2) процесса скольжения актиновых и миозино-вых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл (комплекс ак­тин - миозин становится стабильным только при трупном окочене­нии, когда концентрация АТФ в мышце падает ниже некоторой критической величины)* 3) работы Са-насоса, активируемого при расслаблении волокна.