Виды сердечной недостаточности. 6 страница

Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии

Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока возникает при органических поражениях поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоль), закупорке протока поджелудочной железы камнем или сдавлении его опухолью, а также при расстройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Функциональная недостаточность поджелудочной железы может возникать при инфекционных заболеваниях и эндокринопатиях.

Наиболее типичное проявление диспепсических расстройств при панкреатической ахилии — поносы. Почему? Недостаток в кишечнике или падение активности амилолитических ферментов приводит к росту содержания в просвете кишечника крахмала и других неабсорбируемых углеводов (сахаридов). Это повышает количество осмолей в кишечном содержимом, увеличивает его массу, снижает всасывание воды и ведет к диарее. Недостаточная активность в просвете кишечника липолитических панкреатических ферментов (липазы, фосфолипазы А и холестеринэстеразы) через снижение кишечного всасывания жиров и недостаточность липолиза в просвете кишки приводит к диарее и стеаторее. Недостаточность в кишечном соке панкреатических пептидаз и эластазы служит причиной белкового голодания, может приводить к анемии, а также через увеличение осмолярности кишечного содержимого опять-таки вызывает осмотическую диарею.

Для панкреатической ахилии характерны также снижение аппетита, появление тошноты и рвоты.

Нарушения мембранного пищеварения

Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонком кишечнике. Расстройства полостного пищеварения, в свою очередь, могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения. Напомню, что последнее осуществляется при контакте пищевых субстратов с ферментами, локализованными на внешней поверхности мембран микроворсинок энтероцитов.

Основу нарушений мембранного пищеварения составляют три класса явлений (В.А. Войнов, 1995).

Во-первых, структурные изменения зоны щеточной каймы (уменьшение количества микроворсинок на единицу поверхности, нарушения их структуры или равномерности расположения), ее примембранного слоя — кликокаликса или нарушения структуры самих ворсинок. Эти изменения возникают при воспалении слизистой оболочки, инфекционно-токсических поражениях, опухолях, воздействии ионизирующей радиации и т.д.

Во-вторых, вследствие приобретенной или наследственной недостаточности энтеральных ферментов: снижения их синтеза, транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или изменения сорбционных свойств последних. Снижение ферментативной активности зоны щеточной каймы может возникать при лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения, голодании.

В-третьих, в основе нарушений мембранного пищеварения могут лежать двигательные расстройства тонкой кишки и (или) микроворсинок. Например, при ускорении передвижения содержимого кишечника пищевые субстраты не успевают проникать в зону щеточной каймы, что снижает эффективность процессов мембранного пищеварения и деятельности пищеварительной системы в целом. Двигательная активность микроворсинок (особенно способность изменять свою длину) в значительной степени определяет процесс проникновения питательных веществ в зону щеточной каймы.

При расстройствах мембранного пищеварения пищевые субстраты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метаболизм, частично превращаясь в токсические продукты. При длительно текущих нарушениях таким образом может происходить истощение организма, а также развитие кишечной аутоинтоксикации в результате всасывания из кишечника образующихся в больших количествах продуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов — путресцина, кадаверина и др.).

Безусловно, существенные расстройства пишеварения могут быть обусловлены и нарушениями двигательной активности кишечника (усилением или угнетением перистальтики). Более подробно об этом будет сказано ниже, при обсуждении патогенеза ряда синдромов и болезней.

Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания

Из рассмотренного выше становится ясно, что неадекватно низкое относительно потребностей организма всасывание нутриентов из просвета кишечника могут вызывать расстройства любого вида и этапа пищеварения, патологические изменения органов-эффекторов пищеварительной системы.

Симптомокомплекс, вызываемый синдромом недостаточного всасывания как патологического состояния всего организма, весьма вариабелен. Вот только некоторые симптомы или проявления синдрома: повышенная утомляемость, мышечная слабость, понос, метеоризм, глосситы, стоматит, макроцитарные и железодефицитные анемии, боли в костях и остеопороз, экзема, тетания и парастезии, периферическая нейропатия, аменорея, ночная слепота и т.д.

Синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции) может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным).

Наследственный синдром мальабсорбции чаще всего носит характер селективного дефицита ферментов или транспортных переносчиков. Вследствие этого страдает всасывание одного или нескольких близких по своей структуре пищевых веществ. К этой группе нарушений всасывания относят непереносимость моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы); недостаточность дисахаридаз (непереносимость лактозы, сахарозы); недостаточность пептидаз (целиакия); нарушение всасывания липидов (абеталипопротеинемия), аминокислот (триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (В 12, фолиевой кислоты).

Приобретенный синдром недостаточного всасывания (мальабсорбции) наблюдается обычно после гастрэктомии (или резекции кишечника), при заболеваниях кишечника (энтероколиты, болезнь Крона и др.), поджелудочной железы, печени и др.

Ниже дадим краткую характеристику ряда болезней, в основе которых лежат патологические изменения стенки тонкого кишечника, приводящие к недостаточному всасыванию нутриентов.

Целиакия (нетропическая болезнь, глютеновая болезнь). Этиопатогенез заболевания до конца не ясен, но считается, что болезнь представляет собой следствие повышенной чувствительности к глютену, который содержат зерна злаков, употребляемых в пищу человеком. Глютен — это белковая часть клейковины, склеивающего компонента зерен пшеницы, ржи, ячменя, овса. Одна из фракций глютена — глиадин может оказывать токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки. Целиакия — это полигенное заболевание.