Г) постинфарктная стенокардия
4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда
Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, классификация, принципы лечения. План обследования на амбулаторном этапе.
Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины ³ 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины ³ 90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.
Среди артериальных гипертензий выделяют:
а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) -повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.
б) вторичная АГ(симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.
Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);
Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.
а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)
б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение
в) избыточного потребление поваренной соли
г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния
д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)
е) ожирение
ж) низкая физическая активность, гиподинамия
Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ.
1. Полигенная наследственная предрасположенность ® дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции --> нарушение функции Na+/K+-АТФ-азы, кальциевых насосов ® задержка Na+ и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca2+ ® гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.
2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами.
3. Психоэмоциональное перенапряжение --> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения ® нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге ® выделение катехоламинов ®
а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α1-адренорецепторы резистивных сосудов --> повышение ОПСС (пусковой механизм).
б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия
в) сужение почечных артерий ® ишемия почечной ткани --> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата --> активация ренин-ангиотензиновой системы ® выработка ангиотензина II ® вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)
Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к:
1. гипертрофии стенок артерий и миокарда ® развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) ® хроническая ишемия --> рост соединительной ткани --> диффузный кардиосклероз.
2. длительному спазму почечных сосудов ® гиалиноз, артериолосклероз --> первично-сморщенная почка ® ХПН
3. хронической цереброваскулярной недостаточности --> энцефалопатия и т.д.
Классификация эссенциальной АГ:
Категории | САД мм рт. ст. | ДАД мм рт. ст. |
Оптимальное АД | < 120 | < 80 (до 60) |
Нормальное АД | < 130 | < 85 |
Высокое нормальное АД | < 130-139 | < 85-89 |
Артериальная гипертензия: | ||
Степень I (мягкая) | 140-159 | 90-99 |
Степень II (умеренная) | 160-179 | 100-109 |
Степень III (тяжелая) | > 180 | > 110 |
Изолированная систолическая гипертензия | > 140 | < 90 |
Примечания: 1) при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение 2) на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.
Стратификация риска – вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3 – 20-30%, риск 4 – более 30%).
Факторы, влияющие на прогноз и используемые для стратификации риска:
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний | Поражение органов-мишеней | Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния |
А. Используемые для стратификации риска: - возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет - курение - общий холестерин крови > 5,0 ммоль/л - СД (сразу риск 4) - семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин) | - гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ) - протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл) - ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта) - генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки | Цереброваскулярные заболевания: -ишемический инсульт - геморрагический инсульт - транзиторная ишемическая атака. Заболевания сердца: -инфаркт миокарда - стенокардия - реваскуляризация коронарных артерий - застойная сердечная недостаточность Заболевания сосудов: - расслаивающая аневризма аорты - клинически проявляющееся поражение периферических артерий Выраженная гипертоническая ретинопатия - кровоизлияния или экссудаты - отек соска зрительного нерва Заболевания почек: - диабетическая нефропатия - почечная недостаточность (креатинин плазмы > 2,0 мг/дл) |
Б. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз: - сниженный холестерин ЛПВП - повышений холестерин ЛПНП - микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД - нарушение толерантности к глюкозе - ожирение - малоподвижный образ жизни - повышенный уровень фибриногена - социально-экономические факторы высокого риска - этническая группа высокого риска - географический регион высокого риска. |
Определение степени риска:
Другие факторы риска (кроме АГ), поражение органов-мишеней (ПОМ), сопутствующие заболевания: | Степень I | Степень II | Степень III |
1. Нет | Низкий риск | Средний риск | Высокий риск |
2. 1-2 фактора риска | Средний риск | Средний риск | Очень высокий риск |
3. 3 и более факторов риска или ПОМ | Высокий риск | Высокий риск | Очень высокий риск |
4. Сопутствующие клинические состояния | Очень высокий риск | Очень высокий риск | Очень высокий риск |
NB! В диагнозе АГ указывается ее степень (I, II или III) и риск (1, 2, 3, 4).
Клинические проявления артериальной гипертензии.
1. Субъективно – жалобы на:
- головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.
- мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения
- неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)
- боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств
- сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)
2. Объективно:
а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки
б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.
в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.
в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа).
В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:
а) амбулаторный – план обследования:
1) лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)
2) инструментальные методы:
- ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)
- реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)
- рентгенография органов грудной клетки
- осмотр глазного дна офтальмологом
- нагрузочные тесты
- при возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)
б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.
Принципы лечения АГ.
1. Цели лечения первичной АГ:
1) максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов
2) предупреждение поражений органов-мишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия
3) снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности
4) повышение продолжительности и качества жизни пациента.
Снижение АД достигается следующими мероприятиями:
а) немедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:
- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)
- снижение избыточной массы тела
- снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал
- ограничение потребления животных жиров, холестерина
- ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день
- увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут
- ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин
- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);
- отказ от курения
Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); - использование методов релаксации, нормализация сна.
б) длительная фармакотерапия – основные принципы:
1) начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний
2) переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости
3) использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)
4) комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений
Основные группы антигипертензивных препаратов:
Дата добавления: 2015-05-05; просмотров: 994;