Rev tat

5¢-LTR - gag - pol - vif - vpr - tat - vpu - env - nef - LTR - 3¢

Рис. 14. Структура генома ВІЛ

9 генів ВІЛ-1 кодують, принаймні, 15 білків .

- pol - кодує ферменти: зворотну транскриптазу (RT), інтегразу (IN) і протеазу (PR).

- gag - кодує полипротеин Gag/p55, що розщеплюється вірусною протеазою (PR) до структурних білків p6, p7, p17, p24.

- env - кодує білок gp160 розщеплюваний клітинною эндопротеазой фурином на структурні білки gp41 і gp120.

- tat - ген-трансактіватор, змінює експресію вирусних генів;

- nef - пригнічує регуляцію реплікації вірусу;

- rev - змінює експресію структурних білків вірусу;

- vif - впливає на інтенсивність вірусного розмноження;

- vpu - (у ВІЛ-1) і vpx (у ВІЛ-2) можливо впливає на дозрівання і висвобождение вірусу з клітини;

- vpr - стимулює область промотора вірусу;

- LTR (long terminal repeat) - містить послідовності підстав, що повторюються, є промотором що регулює включення вірусної ДНК-копії генома в клітинну хромосому.

Ген rev зчитується в результаті зрушення рамки з двох ділянок генів tat і env; з ділянки гена env також транслюється білок, которий взаємодіючи з функціонально неактивним продуктом гена tat, утворює трансактивирующий білок.

У серцевині вірусу знаходяться белки-ферменти: зворотна транскриптаза, ендонуклеаза і протеаза.

Зовнішня гликолипидная оболонка віріона двошарова. Зовні оболонка має 72 виступа, образованних глікопротеїнами.

Цикл розвитку вірусу. До складу глікопротеїнів входять білки которие "дізнаються" клеточние рецептори і забезпечують проникнення вірусу в клітину-хазяїна шляхом эн-доцитоза або через плазматичну мембрану. Після проникнення вірусного генома в цитоплазму клітини інформація з вірусною РНК за допомогою зворотної транскриптази пе-реписивается на ДНК. Потім до одноцепочечной ДНК, що утворилася, добудовується вто-рая нитка ДНК, а РНК-матриця руйнується. Дволанцюжкова проміжна форма ДНК транспортується в ядро, де набуває кільцевої форми і інтегрує з ДНК клет-ки, перетворюючись на провірус

(рис. 15).

• Рис. 42. Етапи взаємодії ВІЛ - збудника СНІЛу (AIDS) з СD4 рецепторами клітинних мембран

1. Зв'язування ВІЛ з рецептором CD4

2. РНК ВІЛ переписивается на ДНК за допомогою зворотної транскриптази з перетворенням на ДНК-провірус

3. Інтеграція провіруса за допомогою интегрази в ядро CD4 -клітині, синтез геномної РНК для нових віріонів

4. Трансляція вирусних білків і розщеплювання протеазою ви-русних поліпептидів

5. Зборка нових віріонів

6. Вихід нових віріонів з клітини-мішені

З моменту інтеграції починається стадія латентної інфекції, при цьому транс-крипции і трансляції з генів вірусу немає. Чинниками, що активують провірус, можуть виступать различние антигени, цитокини, собственние вирусние і гетерологічні трансактиватори та ін. Завершуючим етапом формування ВІЛ є зборка вирус-них часток і виход їх з разрушенних клітин. Вірусна інфекція в зараженій клітині може призводити також до утворення синцитиев (множественних об'єднань клітин). Певна частина вирусних глікопротеїнів отламивается від поверхні віріона і знаходиться у вільному стані в крові. Свободние вирусние гликопротеиди зберігають здатність связиваться з рецепторами неинфицированних Т-хелперів, перетворюючи їх на клітини-мішені. Такі клітини атакуються і знищуються специфічними противовирусними цитотоксичними Т-лімфоцитами.Вирус поражает основние клетки иммунной системи - моноцити и макрофаги, Т-хелпери и Т-индуктори, клетки Лангерганса, некоторие клони В-лимфоцитов, а также клетки ЦНС, содержащие на своей поверхности рецептори CD4.