Проявления. Печёночная недостаточность характеризуется признаками расстройств обмена веществ и функций печени.
Печёночная недостаточность характеризуется признаками расстройств обмена веществ и функций печени.
• Расстройства обмена веществ.
† Белки.
‡ Нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита (в условиях повышения давления крови в сосудах воротной вены).
‡ Торможение синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта‑Прауэр, антикоагулянтных белков C и S) приводит к гипокоагуляции белков крови, развитие геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений).
‡ Снижение эффективности реакций дезаминирования аминокислот приводит к увеличению содержания в крови и моче аминокислот.
‡ Подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака проявляется снижением повышением концентрации аммиака в крови.
† Липиды.
‡ Нарушение синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП (обладающих атерогенными эффектами), а также ЛПВП (оказывающих антиатерогенное действие) нередко сопровождается развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза).
‡ Повышение в плазме крови уровня холестерина (обладающего проатерогенным свойством).
† Углеводы. Для патологии печени характерны подавление гликогенеза, снижение эффективности гликогенолиза, нарушения образования глюкозы. Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной.
† Витамины. При печёночной недостаточности развиваются гипо‑ и дисвитаминозы за счёт:
‡ нарушения высвобождения из продуктов питания и всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K,
‡ снижения эффективности трансформации провитаминов в витамины (например, b‑каротина в витамин A),
‡ торможения образования коферментов из витаминов (например, тиаминпирофосфата из витамина B1, флавинмононуклеотида и динуклеотида из витамина B2, пиридоксаль–5–фосфата из витамина B6, коэнзима А из пантотеновой кислоты).
† Минеральные вещества (железо, медь, хром). Например, при наследственной патологии — гемохроматозе в ткани печени накапливается железо, развиваются гепатомегалия и цирроз.
• Нарушения функций печени.
† Дезинтоксикационная функция. Характеризуется снижением эффективности процессов детоксикации в печени:
‡ эндогенных токсинов (образующихся и/или накапливающихся в кишечнике — фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов и патогенных продуктов метаболизма — низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.).
‡ экзогенных ядовитых веществ (например, токсинов грибов и микробов; ядохимикатов; ЛС).
† Антимикробная функция. При печёночной недостаточности страдают фагоцитоз клетками фон Купффера различных микроорганизмов, транспорт IgА в жёлчь, где они оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие.
† Желчеобразование и желчевыделение (с развитием желтух и нарушений пищеварения).
Печёночная кома
Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она характеризуется потерей сознания, подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма (включая нарушения дыхания и кровообращения), чреватыми смертью.
Дата добавления: 2015-04-29; просмотров: 645;