Причины стаза

Стаз вызывают три группы факторов:– ишемия, – венозная гиперемия, – увеличение содержания и/или активности в крови и лимфе проагрегантов.

Ишемия(приводит к стазу вследствие существенного замедления кровотока и снижения притока к ткани артериальной крови).

Венозная гиперемия(вызывает стаз в результате замедления или прекращения оттока от ткани венозной крови).

Таким образом, и ишемия и венозная гиперемия способны вызвать стаз сами по себе. Кроме того, они создают условия для повышенного образования и/или активации проагрегантов.

Проагреганты(тромбоксан А₂, аденозиндифосфат, ПгF, катехоламины, антитела к форменным элементам крови), высокомолекулярные белки, катионы и др.приводят к адгезии форменных элементов крови с формированием из них агрегатов и тромбов, вызывающих стаз (рис. 23–51).

Проагреганты вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них дополнительного количества БАВ (в том числе – проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 52 Основные звенья патогенеза стаза»

Рис. 23–51. Механизм развития стаза под влиянием проагрегантов.

Катионы. K⁺, Ca²⁺, Na⁺, Mg²⁺ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

Высокомолекулярные белки (например, g‑глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

На финальном этапе развития стаза происходят агрегация и/или агглютинация форменных элементов крови. Это приводит к ее сгущению и снижению текучести.