Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга.

Возникают они при повреждении центральных (диэнцефально‑гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

Наиболее частые причины:

– травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах);

– нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия);

– дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва);

– нарушение выделения в кровь катехоламинов (при физической нагрузке, изменениях положения тела из горизонтального в вертикальное – в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки).

Ключевые звенья патогенеза гипертензий в результате органических изменений в структурах мозга:

– снижение активности симпатикоадреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС;

– относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды;

– снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

В совокупности, указанные изменения приводят к стойкому снижению уровня АД ниже нормы.

• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии.

Причина рефлексогенных артериальных гипертензий: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития рефлексогенных гипертензий. Он заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к:

– снижению ОПСС и, соответственно – диастолического АД;

– уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД.

В результате развивается артериальная гипотензия.