Механизм развития цереброишемической артериальной гипертензии.
Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови. В организме сформировалась система защиты мозга, активирующаяся при его ишемии и обеспечивающая повышение системного АД. Это ведёт к увеличению перфузионного давления во всех органах, включая мозг.
При длительном нарушении мозгового кровообращения происходит стойкое и продолжительное повышение системного АД в результате цепи следующих патогенных процессов:
– активации(при значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга)симпатико-адреналовой системы, что приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови;
– значительного увеличения сердечного выброса(за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов их)и сужения артериол, ведущих к значительному повышению ОПСС и системного АД, т.е. – к артериальной гипертензии;
– потенцирования гипертензии в связи с увеличением в крови pCO2 (известно, что повышенный уровень рCO2 активирует нейроны вазомоторного центра и увеличивает возбудимость нейронов других структур мозга; это еще более активирует симпатическую нервную систему, что сопровождается нарастанием гиперкатехоламинемии и ростом артериального давления).
• Рефлекторные нейрогенные артериальные гипертензии.
Рефлекторные (рефлексогенные) нейрогенные артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.
Дата добавления: 2015-04-29; просмотров: 1191;