Патогенез. Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз

Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз. Это приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия синдрома ДВС), а затем: к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия синдрома ДВС).

Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляцией и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм синдрома ДВС: активация коагуляционного гемостаза (рис. 22‑29).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 30 ДВС Патогенез»

Рис. 22-29. Общая схема патогенеза синдрома ДВС.

ДВС‑синдром характеризуется, как правило, «взрывным» началом и прогрессирующим течением. В ходе его развития выделяют три фазы (стадии): гиперкоагуляции, коагулопатии потребления, гипокоагуляции.