Причины. •Гипоальдостеронизм(например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами)

•Гипоальдостеронизм(например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na⁺ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма.

•Продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей.

•Повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na⁺ и K⁺.

•Мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ),сочетающееся с экскрецией солей K⁺, Na⁺, глюкозы, альбуминов.

•Профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего K⁺, Na⁺, Ca²⁺ и другие катионы.

•Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.

•Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей.

Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации. Однако её выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.

Основными последствиями и проявлениями гипоосмоляльной гипогидратации являются:

‑Уменьшение ОЦК.

‑Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма её плазмы и повышением гематокрита (Ht).

‑Расстройства центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью. Они характеризуются снижением ударного и минутного выбросов сердца, гипоперфузией органов и тканей,нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла.

‑Расстройства КОС(развитие негазового выделительного алкалоза при рвоте желудочным содержимым или негазового выделительного ацидоза при поносах).

‑Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

‑Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

Необходимо помнить o возможном отсутствии у пациентов с гипоосмоляльной гипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток.