Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

Температура внутренней среды организма может повысится до 41–43 °C, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается: – сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей; – уменьшение потоотделения и сухость кожи ( что считают важным признаком нарастающей гипертермии).

Повышение температуры тела до 42–43 °C сопровождается существенными изменениями функций органов и их систем. В наибольшей мере усугубляются сердечно-сосудистые расстройства и развивается так называемый гипертермический кардио‑васкулярный синдром. Он характеризуется: – нарастанием тахикардии, – снижением ударного выброса сердца (минутный выброс обеспечивается главным образом за счёт увеличенной ЧСС); – понижением диастолического давления (при этом систолическое может некоторое время возрастать; – расстройствами микроциркуляции; – развитием сладж‑синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС–синдром) и фибринолиза.

В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты, повышается потребление кислорода, снижается диссоциация HbO₂. Последнее, в сочетании с циркуляторными расстройствами, усугубляет гипоксемию и гипоксию. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.

В условиях гипертермии организм теряет большое количество жидкости. Это является результатом повышенного потоотделения, а также мочеобразования и ведёт к нарастающей гипогидратации организма. При этом потеря 9–10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «Синдром пустынной болезни».

При гипертермиизакономерно развиваются существенные метаболические и физико‑химические расстройства (из организма выводятся Cl^–, K⁺, Ca²⁺, Nа⁺, Mg²⁺ и другие ионы; водорастворимые витамины; повышается вязкость крови).

На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс‑реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция биомолекул:белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций. В связи с этим в плазме крови появляются белки теплового шока, увеличивается концентрация так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Да). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико‑ и нуклеопротеины. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

В условиях гипертермии существенно изменяется физико‑химическое состояние липидов клеток(в связи с активацией свободнорадикальных и перекисных реакций модифицируются молекулы липидов, увеличивается их текучесть, нарушаются ультраструктура и функциональные свойства мембран). В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации — диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов. Они выявляются уже в первые 2–3 мин от начала воздействия избыточного тепла и прогрессирующе нарастают при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8–10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей. При гипертермии существенно увеличивается скорость метаболических реакций.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяется многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42 C при температуре окружающего воздуха60 °C достигается за 6 ч., а при 80 °C — за 40 мин.