Основные компоненты воспаления

-альтерация,

-гиперемия,

-экссудация

-пролиферация.

Совокупность этих явлений лежит в основе местных признаков воспаления:

-покраснение,

-повышение температуры,

-отёк,

-боль,

-нарушение функции.

В результате генерализации процесса наряду с местными изменениями развиваются и общие

-интоксикация,

-лихорадка,

-лейкоцитоз,

-реакция иммунной системы.

По характеру течения воспаление может быть острым и хроническим.

Острое воспаление длится от нескольких дней до нескольких недель.

Для него характерны:

-яркая выраженность признаков воспаления и

-преобладание либо альтерации, либо сосудисто-экссудативных явлений.

Хроническое воспаление – это более вялый, длительно текущий процесс.

Преобладают:

-дистрофические и

-пролиферативные явления.

 

В процессе воспаления под влиянием различных повреждающих факторов

(микробы, их токсины, ферменты лизосом, гормоны)

включается «каскад» арахидоновой кислоты

(при воспалении высвобождается арахидоновая кислота из мембранных фосфолипидов).

1) активируется фосфолипаза А2,

которая из фосфолипидов клеточных мембран освобождает арахидоновую кислоту.

Арахидоновая кислота - предшественник простагландинов (ПГ) – медиаторов воспаления.

2)Простагландины

в очаге воспаления принимают участие в развитии

-вазодилатации,

-гиперемии,

-лихорадки.

3)Арахидоновая кислота вовлекается в процесс метаболизма:

циклооксигеназный и липооксигеназный.

При участии циклооксигеназы арахидоновая кислота превращается в медиаторы воспаления

-циклические эндопероксиды1

-простагландины2

-простациклины

-тромбоксаны 3

При участии липооксигеназы

-арахидоновая кислота превращается в лейкотриены -

медиаторы аллергических реакций немедленного типа и медиаторы воспаления.

 

Циклооксигеназа (ЦОГ) - ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты.

Этот фермент катализирует две независимые реакции:

1) циклооксигеназную

присоединение молекулы кислорода к молекуле арахидоновой кислоты с образованием ПГG2

2) пероксидазную - приводит к конверсии ПГG2 в более стабильный ПГН2

 

1Синтез эндопероксидов, простагландинов и лейкотриенов сопровождается

появлением свободных радикалов кислорода, способствующих

-развитию воспалительного процесса,

-повреждению клеток

-повреждению субклеточных структур

-возникновению болевых реакций

2Сами простагландины1, I2) наиболее активные медиаторы воспаления

-повышают активность медиаторов воспаления и боли (гистамина,серотонина,брадикинина)

-расширяют артериолы

-увеличивают проницаемость капилляров

-участвуют в развитии отека и гиперемии

-участвуют в нарушении микроциркуляции

-участвуют в формировании болевых ощущений

3Простагландины F2a и тромбоксан А2

-вызывают сужение венул

Тромбоксан А2

-способствует образованию тромбов, усугубляющих нарушения микроциркуляции

 

Простагландиновые рецепторы расположены

-на мембранах клеток в периферических тканях

-на окончаниях чувствительных нервов

-в ЦНС

Большинство простагландиновых рецепторов выполняет активирующую функцию.

Усиление образования простагландинов в ЦНС (локальное) облегчает проведение болевых импульсов, приводит к гипералгезии, повышению температуры тела.

 

 

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НПВС

Расшифровалив 1971 г. Вэйн, Смит.

В основе – угнетающее влияние на биосинтез простагландинов.

 









Дата добавления: 2015-04-29; просмотров: 1141; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию, введите в поисковое поле ключевые слова и изучайте нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам понравился данный ресурс вы можете рассказать о нем друзьям. Сделать это можно через соц. кнопки выше.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2020 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.006 сек.