Патогенез. Попадая в организм парентеральным путем, вирус циркулирует в крови

Попадая в организм парентеральным путем, вирус циркулирует в крови. РНК HGV начинает выявляться в сыворотке крови в сроки от 1 недели до 6 месяцев после переливания инфицированных компонентов крови. Гепатотропность HGV подтверждается определением РНК в гепатоцитах; кроме того вирус обнаруживается в периферических мононуклеарах, селезенке, костном мозге, слюне, сперме.

Гуморальный иммунный ответ, возникающий при инфицировании HGV, выражается в синтезе антител к структурным и неструктурным белкам вируса. Считается, что циркулирующие анти-E2 антитела оказывают защитное действие, предохраняя от последующего инфицирования HGV.

Патоморфология.

Экспериментальная инфекция у приматов приводит к возникновению внутридольковых некрозо-воспалительных изменений и воспалительной инфильтрации портальных трактов. У больных ХГG изменения в ткани печени проявляются дистрофией и некрозами гепатоцитов, лимфогистиоцитарной инфильтраций по ходу портальных трактов и в дольках, а также разрастанием соединительной ткани вплоть до формирования цирроза печени.

Клиника. Выделяют острый, хронический гепатит G и вирусоносительство.

Острый гепатит G.

Протекает в основном в виде атипичных (безжелтушных, стертых, бессимптомных, инаппарантных) и, реже, типичных (чаще легких) форм. Первоначальные сообщения о том, что HGV является причиной развития злокачественных форм гепатита не нашли убедительного подтверждения. Острый гепатит может заканчиваться выздоровлением или принимать хроническое течение.

Лабораторная диагностика. Маркером текущей HGV-инфекции является РНК HGV, определяемая методом ПЦР. Анти-Е2-антитела, детектируемые методом ИФА, появляются после исчезновения РНК HGV из сыворотки крови и свидетельствуют о выздоровлении и формировании иммунитета к HGV.