ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ПОЛОВЫМ ПУТЁМ

СИФИЛИС

Сифилис(syphilis, lues)-венерическоезаболевание, вызываемое бледной спирохетой (Treponema pallidum). Характерно генерализованное специфическое воспаление различных органов и тканей. Механизм передачи - контактный. Бледную спирохету обнаруживают в материале, полученном от больного, при импрегнации серебром или с помощью иммунофлюоресценции. Сифилис может быть приобретённым и врождённым.

Приобретённыйсифилис

Патогенезприобретённогосифилиса состоит из первичного, вторичного и третичного периодов. Входные ворота инфекции - головка полового члена, шейка матки, вульва, стенки влагалища, а также анус, слизистая оболочка губ или полости рта. Инкубационный период составляет три недели, после чего в области входных ворот возникает первичный аффект - твёрдый шанкр (от франц. chancre -язва), или сифилома(рис. 17-12).

Рис. 17-12. Первичный сифилис. Твёрдый шанкр полового члена.

• Первичный сифилис. Твёрдый шанкр - красноватое уплотнение слизистой оболочки величиной 3-5 мм. Через 1-2 нед оно превращается в поверхностную язву со скудным гноевидным экссудатом. Твёрдый шанкр - проявление нормергической реакции организма на первичный контакт с возбудителем, отражает преимущественно реакцию ГЗТ. Образование специфических антител позволяет проводить серологическую диагностику сифилиса с помощью реакции связывания комплемента (реакция Вассермана). Однако ни клеточные, ни гуморальные реакции иммунитета не способны уничтожить все бледные спирохеты, так как их оболочка лишена иммуногенных молекул и может нарушать регуляцию Т_h1-лимфоцитов. Одновременно с твёрдым шанкром возникает первичный инфекционный комплекс с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. Затем происходит гематогенное распространение возбудителя, а твёрдый шанкр через 8-12 нед заживает, оставляя небольшой рубец.

• Вторичный сифилис(вторичный период) развивается через 8-10 нед после появления твёрдого шанкра. Этот период связан с циркуляцией и размножением возбудителей в кровотоке. Эндотелий сосудов с помощью молекул фибронектина, взаимодействующего с рецепторами капсулы возбудителей, связывает трепонемы, и они оседают на эндотелии. Возникает сенсибилизация организма, нарастающая при повторных контактах спирохет с эндотелием. Итог процесса - развитие реакции ГНТ с образованием васкулитов и сифилитической сыпи на коже и слизистых оболочках (рис. 17-13). Она представлена сифилидами, вначале имеющими вид розеол, затем папул и пустул, наполненных бледными спирохетами. При изъязвлении пустул спирохеты попадают во внешнюю среду, поэтому во втором периоде сифилиса пациенты весьма заразны. По мере нарастания иммунитета сифилиды заживают, иногда с образованием мало заметных рубчиков.

Рис. 17-13. Вторичный сифилис. Сифилитическая сыпь.

• Третичный сифилис (висцеральный, гуммозный) развивается через 3-6 лет после заражения с вовлечением в процесс многих органов, где возникает гранулематозное воспаление как выражение ГЗТ. Наибольшее значение имеет поражение сердца, аорты и нервной системы. Сифилис аорты и сердца приводит к сердечной и аортальной недостаточности. Формы нейросифилиса: менингеальная, паретическая (прогрессивный паралич) и сухотка спинного мозга (tabes dorsalis).

◊ Менингеальнаяформа - развитие менингита.

◊ Паретическаяформа. В связи с поражением головного и спинного мозга уменьшены сила и амплитуда произвольных движений, вплоть до развития паралича (нарушение иннервации мышц). Снижены умственные способности, возникают нарушения психики (бред величия) и слабоумие. Происходит сужение и деформация зрачков, они перестают реагировать на свет.

◊ Сухотка спинного мозга - результат поражения задних корешков и задних рогов спинного мозга. Её проявления: потеря чувствительности, нарушение координации движений, арефлексия, вазомоторные расстройства, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности.

Морфологические изменениязависят от периода заболевания.

• Первичный период сифилиса. Твёрдый шанкр - выражение продуктивно-инфильтративной реакции. Дно язвы гладкое, края хрящевидной консистенции. Воспалительный инфильтрат в дне и по краям язвы расположен, в основном, вокруг мелких сосудов и состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, небольшого количества нейтрофилов и эпителиоидных клеток, между ними много трепонем. В мелких сосудах - пролиферация эндотелия, вплоть до облитерации просветов. В регионарных лимфатических узлах происходит гиперплазия фолликулов. Через 1,5-2 мес в твёрдом шанкре созревает соединительная ткань, он заживает с образованием небольшого рубца и склерозирования лимфатических узлов.

• Вторичный период заболевания. Характерно появление сифилид с отёком кожи и слизистых оболочек, васкулитами. Признаки васкулита - фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулярная инфильтрацией лимфоцитами, плазмоцитами с примесью нейтрофилов. Если твёрдый шанкр не успел зажить, он трансформируется в приподнятую красновато-коричневую бляшку диаметром 2-3 см (широкая кондилома).В лимфатических узлах - отёк, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов остаются небольшие рубчики.

• Третичный сифилис проявляется в виде хронического диффузного продуктивно-некротического воспаления и образования гумм (gummi -клеевидное вещество) во внутренних органах и сосудах (рис. 17-14). При диффузном воспалении по ходу сосудов возникают лимфоплазмоцитарные инфильтраты, в кровеносных сосудах - эндартериит, в лимфатических сосудах - лимфангит. В дальнейшем в поражённых органах развивается сифилитический цирроз, особенно ярко выраженный в печени (она становится дольчатой и бугристой). Гумма, или сифилитическая гранулёма - очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления. Гуммы могут быть одиночными (солитарными) и множественными, наиболее часто в печени, коже, мягких тканях, хрящах.

Рис. 17-14. Третичный сифилис. Гумма в области голени.

Висцеральный сифилис

Висцеральный сифилис поражает многие органы, особенно часто сосуды (прежде всего, аорту), печень, кости, сердце, лёгкие, яички, реже ЦНС.

Сифилитический мезаортитвозможен через 15-20 лет после заражения сифилисом, чаще у мужчин 40-60 лет. Локализация процесса - восходящая часть и дуга аорты, обычно непосредственно над клапанами. На внутренней оболочке возникают втяжения и бугры, что придаёт ей вид "шагреневой кожи". В стенке аорты - воспаление, распространяющееся со стороны наружной оболочки и vasa vasorum на среднюю оболочку. Здесь находят инфильтрат из плазматических, лимфоидных клеток, нередко гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, нейтрофильных лейкоцитов, фибробластов, а также мелкие очаги некроза. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки с их дальнейшим замещением коллагеновыми волокнами. Постепенно в очагах инфильтрации и некроза разрастается соединительная ткань, прочность стенки аорты снижена, под влиянием высокого АД происходит расширение просвета аорты и образование сифилитической аневризмы аорты. Аневризма постоянно давит на грудину, способствуя развитию в узуры, возможно выпячивание аневризмы через кожу. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан с развитием грубого рубцевания его створок (сифилитический аортальный порок сердца). Возможно рубцовое сужение устьев коронарных артерий, ведущее к хронической ишемии миокарда. Не исключено развитие гуммозного и хронического межуточного миокардита с исходом в массивный кардиосклероз.

Нейросифилис бывает примерно у 10% больных. Он может быть гуммозным и простым (диффузным).

• Менингеальная форма - хронический менингит с сифилитическим облитерирующим эндартериитом сосудов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией оболочек мозга.

• Прогрессивный паралич-позднее проявление сифилиса. Характерно уменьшение массы головного мозга, истончение извилин, атрофия подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. Микроскопически в ткани мозга находят дистрофические и воспалительные изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, пролиферацию глии. В мягкой оболочке головного и спинного мозга видны воспалительные изменения. В спинном мозге поражены задние, реже боковые столбы.

• Спинная сухотка-позднее проявление сифилиса с поражением спинного мозга. Процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга, распространяясь на задние столбы. Они истончены, с дистрофическими изменениями и распадом миелиновых оболочек. Задние корешки спинного мозга также истончены. В мягкой мозговой оболочке и веществе спинного мозга - множество трепонем и воспалительные изменения.

Врождённый сифилис

Врождённый сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Формы врождённого сифилиса: сифилис мёртворождённых недоношенных плодов, ранний врождённый сифилис новорождённых и грудных детей, поздний врождённый сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

• Сифилис мертворождённых недоношенных плодов. Смерть плода наступает на 6-7 мес внутриутробного периода от токсического действия трепонемы. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом.

• Ранний врождённыйсифилис проявляется в течение первых двух месяцев жизни. Характерно поражение почек, лёгких, печени, костей, ЦНС, сифилиды в коже. В лёгких возникает интерстициальная пневмония с белесоватыми прослойками фиброзной ткани, что дало повод Р. Вирхову назвать процесс "белой пневмонией". В печени - интерстициальный гепатит с гибелью гепатоцитов, образованием мелких гумм и склерозом. На разрезе печень имеет коричневатый цвет ("кремнёвая печень"). В бедренных костях, грудине, рёбрах в зоне стыка с хрящом - сифилитический остеохондрит и периостит, особенно большеберцовых костей. Это приводит к избыточному остеосинтезу на их передних поверхностях (саблевидные голени). Разрушение костей носа вызывает провал переносицы (седловидный нос). В ЦНС - эндопериваскулит, сифилитический энцефалит и менингит.

• Поздний врождённый сифилис. Характерна специфическая триада Хатчинсона:

∨ паренхиматозный кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаз ("пятнистая сетчатка");

∨ зубы Хатчинсона - деформация верхних центральных резцов (их укорочение, коронка в виде усечённого конуса, более широкого на уровне шейки, полулунная выемка на режущем крае зубов);

∨ глухота и снижение зрения из-за атрофии II и VIII пар черепно-мозговых нервов (в основе - сифилитические изменения сосудов мозга).

В вилочковой железе иногда возникают полости, наполненные серозным экссудатом и окружённые валом эпителиоидных клеток (так называемые абсцессы Дюбуа). Плацента при сифилисе роженицы желтовато-серого цвета, кожистой консистенции, её масса увеличена в 3-3,5 раза.

В целом изменения в органах при позднем врождённом сифилисе сходны с изменениями, характерными для третичного сифилиса.