Панкреатит

Підшлункова залоза – залоза змішаної секреції: ендокринний відділ включає острівці Лангерганса, екзокринний відділ складається з панкреатоцитів, які об’єднані в ацинуси.

Екзокринні функції: екболічна – продукція клітинами ацинусів 20 ферментів і проферментів; гідрокінетична – секреція переважно клітинами вивідних протоків води (до 1-4 л/добу), гідрокарбонатів та інших електролітів (нейтралізація шлункового соку і утворення лужного середовища).

Ендокринні функції: амілоліз (a-амілаза – полісахариди); протеоліз (трипсиноген перетворюється в 12-палій кишці в трипсин); ліполіз; нуклеоліз (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Гострий панкреатит – асептичне запалення підшлункової залози демаркаційного типа, в основі якого лежать некробіоз панкреатоцитів і ферментна аутоагресія з наступним некрозом і дистрофією залози і приєднанням вторинної гнійної інфекції (В. С. Савельев, 1986).

За останні 25 років захворюваність зросла в 40 разів. Вік хворих – 30-50 років. Післяопераційна летальність – 30-60%. Летальність у хворих з гострим некротичним панкреатитом – від 20 до 70%.

Етіопатогенез. Гострий панкреатит – захворювання поліетіологічне, але монопатогенетичне. Сутність полягає в розгерметизації протокової системи, яка обумовлена внутрішньопротоковою гіпертензією і прямою травмою панкреатоцитів, що веде до передчасної активації ферментів в залозі. В експерименті розриви епітелію в ділянці дуктоацинарних сполук виникають вже при 40 см водного стовпчика.

1. Механічні фактори (механічне пошкодження різних анатомічних структур):

- травма панкреатоцитів внаслідок внутрішньопротокової гіпертензії (камінь, стеноз великого дуоденального сосочка (ВДС), поліпи, дивертикуліт сосочкової локалізації);

- рефлюкси (біліарнопанкреатичний, дуоденопанкреатичний при дуоденальній гіпертензії);

- пряма травма (механічна, хімічна, інтраопераційна).

- теорія мікрохоледохолітіазу (защемлення дрібних каменів у ВДС).

2. Нейрогуморальні фактори: стреси, гормонотерапія, патологія харчування (ожиріння), вагітність, гіперкальціємія, гіпертриглицеридемія.

3. Токсикоалергічні фактори: інфекція (віруси), алергія, ліки, алкоголь і сурогати, отруєння, ендогенна інтоксикація.

Хоча панкреатит починається раптово, але є фон – Mondor (Мондор: 1) раптовість нападу і 2) незвичайна швидкість – «хвороба мчить щодуху»). Практично ж є дві причини: жовчнокам’яна хвороба і прийом алкоголю.

Безпосередньо провокуючий напад фактор – це все, що викликає продукцію панкреатичного соку: надмірний прийом їжі (жирної, смаженої), медикаментозна стимуляція панкреатичної секреції (прозерин, пілокарпін, секретин, панкреазимін).

Теорія патогенезу базується на трьох положеннях (В. С. Савельев, 1986):

1. Провідна роль біохімічних порушень ліполізу і протеолізу (при внутрішньоацинарній активації ферментів під дією цитокінази).

2. Вогнища некрозу первинно асептичні.

3. Панкреатогенна токсемія веде до глибоких порушень центральної і периферичної гемодинаміки і поліорганної недостатності.

Генез інтоксикації.

Первинні фактори агресії – надходження в кров активованих панкреатичних ферментів.

Вторинні фактори агресії – активація за участю трипсину каллікреїн-кінінової системи крові і тканин, викид вільних кінінів (брадикінін, гістамін, серотонін). Проявляється характерним больовим синдромом, підвищенням судинної проникності. Активація перекісного окислення ліпідів зі зниженням тканинного антиоксидантного захисту.

Третинні фактори агресії – ішемічні токсини (фактор депресії міокарда).

Фактори агресії і токсини надходять через портальну вену і грудну лімфатичну протоку. Перші органи-мішені: печінка, легені, потім серце, ЦНС, нирки. Формується синдром поліорганної недостатності.

Шлях, за яким передається інфекція до стерильного панкреонекрозу – транслокація бактерій кишечника.

Періоди морфогенезу:

1. Період альтерації і утворення некрозу (окрім пошкодження панкреатоцитів відбувається інтенсивна ексудація в заочеревинний простір і черевну порожнину).

2. Період перифокального запалення спочатку асептичний, потім септичний (з кишечника і при операції).

3. Період реституції (частіше неповної з частковим відновленням екзо- і ендокринної функцій).

Клініко-морфологічна класифікація панкреатиту:

1. Набряковий панкреатит (абортивний панкреонекроз).

2. Жировий панкреонекроз.

3. Геморагічний панкреонекроз (генералізація процесу в зв’язку з ураженням активованими протеолітичними ферментами білкових структур строми).

Стадії гострого панкреатиту:

- панкреатичні колька і шок;

- рання ендогенна інтоксикація;

- загальні запальні зміни;

- місцеві гнійно-запальні зміни.

На конференції в Атланті (1992 р.) виділено чотири основні форми гострого панкреатиту:

1. Набряково-проміжний панкреатит (75-80%: з них у 30% - жовчні камені, у 50% - алкоголь);

2. Гострий некротичний (некротизуючий) панкреатит - 20%;

3. Абсцес підшлункової залози (відрізняти від інфікованих некрозів);

4. Підгостра псевдокіста підшлункової залози (розвивається на 3-5 тижні).

Окрім того диференціюють процес за локалізацією і перебігом.

За локалізацією: головчастий, хвостовий, тотальний.

За перебігом: 1) абортивний (проміжний або набряковий); 2) повільно прогресуючий (жировий панкреонекроз); 3) швидко прогресуючий (геморагічний панкреонекроз); 4) блискавичний.

Хронічний панкреатит — може розвиватися як наслідок гострого при рецидивуючому його перебігу. Переважають склеротичні і атрофічні процеси в поєднанні з регенерацією ацинозних клітин і утворенням регенераторних аденом. Склеротичні зміни призводять до порушення прохідності проток і утворенню кіст. Розвивається рубцева деформація залози з кальцинозом паренхіми. Залоза зменшується і набуває хрящову консистенцію.

Тестові завдання з бази даних МЛІ «Крок 1»