Стадии остеодистрофии

Вторая стадия характеризуется расстройством движений и появлением симптомов, указывающих на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Животные подолгу лежат, встают с большим трудом. При стоянии они или широко расставляют конечности, или стоят сгорбившись, подтянув тазовые конечности под живот, и подолгу не меняют позу или же, напротив, часто переступают с ноги на ногу. При движении проявляется перемежающаяся хромота. Походка напряженная, семенящая. Шаг укорочен. Принятие позы для дефекации и мочеиспускания сопровождается болезненностью, а иногда стонами. Нередко пальпация и перкуссия ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей и суставов вызывают болезненность. Края ребер могут быть бугристыми, неровными, а межреберные промежутки неодинаковы по своей ширине. Кости, не несущие большой статической нагрузки, подвергаются остеолизу, что проявляется рассасыванием последних хвостовых позвонков, подвижностью роговых отростков, прогибанием вниз и податливостью при пальпации поперечных отростков поясничных позвонков. Шаткость резцовых зубов нижней челюсти может появиться уже в первой стадии заболевания. Суставы припухают и при движении животного издается своеобразный хруст.

Нередко развиваются синовиты и артриты нижних суставов конечностей, тендовагиниты и происходят отрывы ахиллова сухожилия от места прикрепления.

Симптомам поражения костно-опорного аппарата сопутствуют выраженные изменения функций внутренних органов. Общее состояние обычно угнетено. Нервно-мышечный тонус понижен. Сокращения сердца учащены. Тоны сердца глухие и расщепленные. Дыхание учащено, иногда до 80— 100 движений в минуту. Движения рубца неравномерны по силе, аритмичны, редкие. Содержимое рубца имеет повышенную кислотность, количество и подвижность инфузорий понижены. Перистальтика кишечника слабая и редкая. Печень увеличена, болезненна. Часто отмечается симптомокомплекс желтухи.

Третья стадия характеризуется прогрессирующими изменениями в костной системе. Остеолиз хвостовых позвонков распространяется настолько, что хвост на протяжении 25—30 см полностью лишается позвонков, становится мягким и гибким. Его можно свернуть, как веревку, и даже завязать в узел. Наблюдается искривление позвоночника обычно вниз (лордоз), реже вверх и в сторону (кифоз, сколиоз). Часто при незначительных механических воздействиях (попытка встать и т. п.) возникают переломы костей таза, крестца, позвонков, ребер, трубчатых костей конечностей и копытной кости. При длительном залеживании животного развиваются пролежни и экзематозные поражения кожи. Общее состояние животного резко ухудшается, развивается истощение, появляются симптомы, указывающие на серьезные нарушения функции всех внутренних органов.

Клинические признаки остеодистрофии у различных видов животных имеют свои особенности. У свиней и коз в первой стадии болезни появляются эпилептоидные приступы, сменяющиеся позже симптомокомплексом тетании. У свиней остеодистрофия протекает преимущественно в форме остеомаляции и остеофиброза. При остеофиброзе лицевых костей черепа твердое нёбо искривляется в ротовую полость, нижние челюсти утолщаются и деформируются, зубы выпадают и животные с трудом принимают корм. У коз наибольшие изменения возникают в лицевых костях черепа и нижней челюсти (остеофиброз). В генерализованной форме болезни появляются выраженные изменения костей таза, позвоночника, конечностей; при этом нередко устанавливается сочетание остеопороза с остеомалятическим процессом.

У лошадей отмечаются быстрая утомляемость, потливость, перемежающаяся хромота, асептические артриты, миозиты, гастрические расстройства, обычно без извращения аппетита, копростазы. Поражение костной системы протекает в форме системного остеопороза, проявляющегося переломами, и нередко остеофиброза, переходящего в остеосклероз, что приводит к деформации лицевых костей черепа и лопатки и блокированию поясничных позвонков (вследствие разрастания между позвонками пористой костной ткани).

При остеодистрофии возникают характерные изменения крови, степень выраженности которых обусловливается расстройством обмена веществ и гомеостатической регуляции. Развитие ацидоза приводит к значительному снижению щелочного резерва крови (до 30—25 объемных процентов СОг), при алкалозе щелочной резерв увеличен (свыше 60 объемных процентов СОг). В большинстве случаев содержание неорганического фосфора менее 4 мг/100 мл и доходит даже до 2—1,5 мг/100 мл. Резко снижается содержание фосфорно-глобулиновых и фосфорно-альбуминовых комплексов. Количество общего кальция может быть неизменным (10—12 мг/100 мл), повышенным или пониженным. Увеличение содержания общего кальция, происходящее за счет кальций-белковых комплексов и диффундирующего кальция, в тяжелых случаях болезни может быть весьма значительным — до 27 мг/100 мл. Уже в первой стадии остеодистрофии повышается активность щелочной фосфатазы, которая при клиническом проявлении болезни может достигать 100—120 единиц.

Менее характерны изменения в белковом составе крови (снижение содержания общего белка и альбуминов, увеличение гаммаглобулинов), понижается содержание каротина и ретинола, появляется прямой билирубин в сыворотке крови, возникают гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилия с регенеративным сдвигом, лимфопения, моноцитопения, выявляются клетки Тюрка.

Реакция мочи слабощелочная или нейтральная, осадок рыхлый, состоящий в основном из фосфорнокислых солей. Плотность мочи понижена. При поражении печени обнаруживаются желчные пигменты и кетоновые тела.

Течение остеодистрофии хроническое. Субклиническая стадия болезни может длиться несколько месяцев; при устранении причин, вызвавших остеодистрофию, наступает выздоровление. Беременность, лактация, если не приняты необходимые меры профилактики болезни и лечения больных животных, вызывают рецидивы, проявляющиеся изменениями костно-опорного аппарата, снижением молочной продуктивности, маститами, задержанием последа и бесплодием. Течение болезни осложняют атония преджелудков, ретикулиты, завалы кишечника, бронхопневмонии и переломы костей. У переболевших животных остаются искривления позвоночника, деформация тазовых костей, хронические тендовагиниты, артриты и периартриты.

Диагноз. Клинически выраженные стадии болезни не представляют обычно затруднений при постановке диагноза. Большое значение имеет ранняя диагностика остеодистрофий (в субклинической стадии). Планово проводимая диспансеризация животных, особенно с анализом оссеографического профиля, позволяет своевременно выявить болезнь и, следовательно, профилактировать ее. Повышение активности щелочной фосфатазы, снижение содержания неорганического фосфора, изменение щелочного резерва крови, повышение кислотности молока при титрации с добавлением хлорида кальция (по А. А. Кабыш), а также установление недостаточности кальция и фосфора в рационе дают достаточно оснований для постановки диагноза.

Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое исследование. При деминерализации костяка на рентгенограмме обнаруживается исчезновение последних хвостовых позвонков и изменение трабекул оставшихся позвонков. Более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии, разработанный И. Г. Шарабриным. Сущность его заключается в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости (костная основа рога на расстоянии 10 см от его верхушки, тело пятого хвостового позвонка, верхняя треть пястной кости на расстоянии 5 см от суставной поверхности). Интенсивность тени основы рога соответствует 5—6-му сектору клина (содержание минеральных веществ 15—24 мг/мм2), тела хвостового позвонка—4—5-му сектору (15— 21 мг/мм2) и пясти — 8—9-му сектору (29—32 мг/мм2). При деминерализации интенсивность тени кости снижается и соответствует 1—2-му сектору клина.

В условиях промышленных комплексов для диагностики остеодистрофий рекомендуется применение флюорографии по Р. Г. Мустакимову. При фотометрии крупнокадровых флюорограмм суммарная плотность пяточных костей у телят 20-дневного возраста составляет 18,5 мг/мм 2, 6-месячного — 22,5 мг/мм 2 и 12-месячного — 26,1 мг/мм 2. Метод флюорографии быстр, легковыполним, что позволяет включить его в технологическую схему ветеринарного обслуживания животноводческих комплексов.

Ультразвуковая методика исследования костной ткани с помощью эхоостеометров УДА-750, ЭОМ-01-Ц тоже позволяет быстро выявить изменения в плотности кости.

Так как нарушение минерального обмена сопровождается рассасыванием органического матрикса кости, то обнаружение в крови и моче повышенных количеств органических компонентов костной ткани имеет большое диагностическое значение. В частности, при остеодистрофий отмечается увеличение содержания в сыворотке крови коров общих гексоз выше 100 мг/100 мл и свободного оксипролина выше 7 мкг/мл.

При постановке диагноза необходимо установить форму остеодистрофий (ацидозная, алкалозная, ахаликозная и афосфорозная), что важно для проведения обоснованной профилактики и рационального лечения (табл. 11).

11. Биохимические показатели крови при различных формах остеодистрофий

(мг/100 мл)

Форма остеодистрофий Общий кальций Неорганический фосфор Резервная щелочность

Ахаликозная Ниже 7

Афосфорозная Ацидозная — Ниже 3 10—12 Ниже 450

Алкалозная Выше 15 — Выше 620

Афосфорозно-алка лозная Выше 15 Ниже 3 Выше 620

Афосфорозно-ахаликозная Здоровые животные Ниже 7 10—13 Ниже 3 4,5—6 450—580

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить миозиты, тендовагиниты, суставной ревматизм и другие болезни, а также гипогликемию, кетонемию, кетонурию, кетонолактию и гиперпротеинемию.

Прогноз. Субклинические формы остеодистрофий легко поддаются лечению. При отсутствии переломов и заметных искривлений костей и при улучшении кормления и условий содержания животных прогноз благоприятный. В случае выраженных клинических признаков болезни прогноз осторожный, а при переломах и развитии осложнений — неблагоприятный.