Недостаточность никотинамида

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаточность никотинамида (РР-гиповитаминоз, пеллагра) представляет собой тяжелое заболевание полиэтиологической природы, проявляющееся нарушением обмена веществ, поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Пеллагрой болеют поросята, подсвинки, собаки, птицы, реже другие животные.

Этиология. Пеллагра (в переводе с итальянского — шершавая кожа) возникает при дефиците в организме никотинамида (никотиновая кислота), а также аминокислоты триптофана, из которой в организме синтезируется никотиновая кислота. Заболевание регистрируется там, где растущих свиней кормят исключительно вареными кормами (каши, картофель) и не дают сырых зеленых кормов, витаминной травяной муки, отрубей и др. Поскольку при длительной варке кормов уменьшается содержание никотинамида, то животные систематически недополучают этот витамин.

Массовые заболевания животных пеллагрой наблюдаются также при длительном скармливании зерна кукурузы и ее початков. При содержании в рационе более 77 % необработанных зерен кукурузы у свиней на 17—63-й день появляются симптомы недостаточности никотинамида. Известно, что необработанные зерна кукурузы являются плохим источником этого витамина и бедны триптофаном. К тому же в кукурузе содержится антивитамин (пиридин-3-сульфокислота), который блокирует процесс биосинтеза никотинамидных коферментов из триптофана. Все это приводит к развитию недостаточности никотинамида в организме животного при кормлении зерном необработанной кукурузы. У растущих телят заболевание возникает при продолжительном скармливании синтетического молочного рациона, у собак — при употреблении исключительно вареных кормов и при отсутствии в рационе сырого мяса, печени, молочных продуктов.

Способствуют развитию пеллагры нарушения всасывания никотинамида в желудке и кишечнике при их воспалении, дефицит в рационе других витаминов группы В (тиамина, рибофлавина, пиридоксина и др.). каротина, белковое голодание, дисбактериоз в кишечнике и другие патологические состояния, вызывающие повышенный расход или выведение никотинамида из организма. При пониженной кислотности желудочного сока никотинамид плохо извлекается из растительного корма, а при ненормальной работе кишечника нарушается его всасывание, в результате чего возникает недостаточность этого витамина в организме.

Патогенез. Возможны два пути биосинтеза никотинамида в организме: 1) в желудочно-кишечном тракте с помощью микроорганизмов; 2) в тканях в результате биохимического превращения аминокислоты триптофана в никотинамид; этот синтез покрывает не более 10—15 % потребности организма.

Поступившие с кормом соединения никотинамида в желудке расщепляются соляной кислотой, всасываются в тонком кишечнике, поступают в печень, где превращаются в никотинамид.

Никотинамид является активной группой известных коферментов — никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ). Оба кофермента (НАД и НАДФ) входят в состав ферментов дегидрогеназ, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции в углеводном, липидном, белковом и других обменах. При недостатке никотинамида нарушаются окислительно-восстановительные процессы в организме, тканевое дыхание, межуточный обмен веществ, что ведет к развитию атрофических и дистрофических процессов в коже, желудочно-кишечном тракте и нервной системе. В желудке снижается секреция соляной кислоты, замедляется эвакуация содержимого, уменьшается синтез гемоглобина, ослабляется жизнедеятельность полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, угнетается фагоцитоз, что в итоге ведет к снижению сопротивляемости организма.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают гиперемию, отек и утолщение кожи, которая нередко покрыта коричневого цвета корочками и струпьями (крустозная экзема). У свиней обнаруживали атрофию слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, геморрагическое и дифтеритическое воспаление слепой и ободочной кишок, увеличение лимфатических фолликулов с образованием в них гнойников; у собак — глоссит (черный язык), воспаление пищевода. Слизистые оболочки этих органов темно-красные. По ходу пищеварительного тракта отмечают атрофию желез желудка, некротические и воспалительные процессы в толстом кишечнике. Мышцы (скелетные и миокарда) дряблые, печень нередко уменьшена, на разрезе серого цвета, рисунок ее сглажен. При затяжных формах болезни находят истощение, анемию, тяжелые атрофические изменения в скелетных мышцах, эндокринных железах и паренхиматозных органах. Гистологически отмечают атрофию эпителия кожи, дистрофию нервных клеток головного и спинного мозга, периферических нервов и др.

Симптомы. У 2—4-месячных поросят в начале заболевания отмечают снижение приростов, отставание в росте. На местах с наиболее нежной кожей, затем вокруг глаз, на спине и других частях тела появляется сыпь — красноватого цвета узелки величиной с просяное или конопляное зерно, наполненные серозным, кровянистым или гнойным содержимым. Они сливаются, лопаются и, подсыхая, образуют сплошные трудноотделяемые сухие серо-грязные корки. Кожа спины и корня хвоста шелушится, грубеет, покрывается трещинами. Иногда сыпь на коже бывает не выражена, но появляется покраснение, которое вскоре сменяется воспалением кожи (дерматит), в последующем она утолщается и сморщивается. Кожные поражения располагаются симметрично. Образовавшиеся на конечностях корки мешают поросятам двигаться. Они широко расставляют ноги, вынося их вперед, почти не сгибая. В области суставов появляются трещины и воспаление кожи.

Наряду с описанными признаками поражения кожи при пеллагре свиней появляется и второй признак болезни — расстройство пищеварения: плохой аппетит, рвота, отечность, гиперемия и изъязвление десен и слизистой оболочки рта. Десны кровоточат. Дорсальная поверхность языка ороговевает (гиперкератоз). Изо рта появляются слюнотечение, неприятный запах. У больных отмечают воспаление желудка и кишечника, которое сопровождается поносом с примесью в фекалиях крови и слизи. При затяжном течении появляются симптомы поражения сердца (тахисистолия, аритмия, ослабление пульса, глухость тонов), анемия, истощение, мышечная дрожь, припадки судорог, конвульсии, парезы зада и наступает смерть.

У собак при недостаточности никотинамида отмечают потерю аппетита, общую апатию к окружающему, слюнотечение, гиперемию и изъязвление десен и слизистой оболочки ротовой полости. Язык утолщен, спинка его покрыта серовато-черным налетом (черный язык). У больных возникают язвенный гастрит и энтерит, кровавый понос. Поражается кожа груди и живота с образованием язв, появляются атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.

Течение пеллагры острое и подострое. Если не устранены причины, то болезнь, как правило, заканчивается гибелью животных.

Диагноз устанавливается на основании анализа кормового рациона, данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений и обнаружения в моче продуктов обмена никотинамида. У животных с однокамерным желудком выделение Ni-метилникотинамида с мочой натощак отражает содержание дегидрогеназ в крови и свидетельствует об обеспеченности организма никотиновой кислотой.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить экзему, паракератоз(недостаточность цинка), поражение кожи при даче кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, белый клевер, зверобой и др.), от чесотки, балантидиозной дизентерии, сальмонеллеза. Последние легко дифференцируются методами патологоанатомического, микроскопического и бактериологического исследования. Убедительным показателем правильности постановки диагноза является положительный эффект от введения никотинамида.

Прогноз в легких случаях и при своевременно начатом лечении благоприятный, при тяжелых формах и запущенных случаях сомнительный.

Лечение. Больным животным в рацион включают корма, богатые полноценным белком, витаминами группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин) и никотинамидом,— дрожжеванные корма, сухие кормовые дрожжи, проращенное зерно, гидропонную зелень, люцерновую или клеверную витаминную муку, отруби, жмых, зерно злаковых и бобовых культур, зеленые корма, мясо-костную или рыбную муку и др. Основным лечебным средством при пеллагре является никотинамид, который вводят подкожно в форме 1 %-ного раствора в дозе 0,4 мг на 1 кг массы 12— 16 дней подряд. Поскольку при пеллагре нарушается всасывание никотинамида в желудке и кишечнике, то предпочтительнее сперва вводить большие дозы парентерально, а позже препарат можно назначать ежедневно внутрь свиньям по 30—80 мг, собакам — 30—50 мг 8—12 дней.

Лечение никотинамидом должно обязательно дополняться назначением тиамина (не менее 8—12 мг в сутки), рибофлавина (до 10—15 мг), пиридоксина (до 10—15 мг), аскорбиновой кислоты (до 200—300 мг). При осложнениях применяют диетические препараты, антибиотики, нитрированную кровь, ротовую полость промывают фурацилином (1:5000) и др.

Профилактика. Суточная потребность в никотинамиде на голову составляет: для поросят-сосунов — 15—20 мг, отъемышей — 45—65 мг, супоросных свиноматок — 150—250 мг, подсосных — 300—400 мг, хряков в случной период — 200—250 мг, собак — 25-—35 мг.

Для предупреждения пеллагры у свиней и собак рекомендуют разнообразить кормовые рационы и скармливать их в сыром виде. Особенно богаты витамином сухие кормовые дрожжи, витаминная травяная мука, жмых, отруби, дрожжеванные корма, комбисилос, концентраты из зерна злаковых и гороха, мясная или рыбная мука. Летом нужно выпасать поросят на зеленой траве. Одновременно улучшают условия содержания, назначают прогулки на свежем воздухе.