Варикозное расширение вен нижних конечностей

Заболевания вен

Цель занятия: научиться правильно ставить диагноз варикозного расширения вен нижних конечностей, уметь определять стадию венозной недостаточности в соответствии с классификацией и лечебную тактику в каждом конкретном случае.

Вопросы для повторения:

1. Клиническая анатомия венозной системы нижних конечностей

2. Гистологическое строение венозной стенки

3. Краткие физиологические данные венозного кровотока в нижних конечностях

4. Методы обследования больных с патологией сердечно-сосудистой системы

5. Коагуллограмма. Основные параметры

Вопросы для проверки исходных знаний по теме занятия:

1. Дайте определение варикозной болезни.

2. Назовите классификацию варикозной болезни.

3. Этиология варикозной болезни.

4. Патогенетические механизмы в развитии вакозной болезни

5. Клинические проявления варикозной болезни

6. Пробы-тесты для определения проходимости глубоких вен.

7. Пробы-тесты для определения недостаточности клапанов коммуникантных вен.

8. Пробы-тесты для определения клапанной недостаточности повехностных и перфорантных вен.

9. Инструментальные методы обследования в диагностике варикозной болезни.

10. Показания к флебографии.

11. Дифференциальный диагноз (синдром нижней полой вены, посттромботическая болезнь, ангиодисплазии).

12. Показания к консервативному лечению.

13. Методы консервативного лечения.

14. Показания к операции и определение характера и объема хирургического вмешательства.

15. Лечебно-профилактические мероприятия в послеоперационном периоде.

Учебные ситуационные задачи:

№1. В поликлинику обратилась больная 30 лет с жалобами на варикозное расширение вен, утомляемость конечностей, появление отеков к концу дня.

Как определить проходимость глубоких вен?

Что вы можете ей посоветовать?

№2. Какие осложнения можно наблюдать у больных при длительном варикозном расширении вен?

№3. При савлении просвета большой подкожной вены на бедре наблюдается переполнение периферических вен кровью, при ходьбе вены не опорожняются, боли резко усиливаются.

Почему?

Кем предложена эта проба?

№4. У больной 40 лет варикозное расширение вен нижних конечностей.

Как вы установите проходимость глубоких вен, состояние клапанного аппарата коммуникантных вен?

Варикозная болезнь. Краткие анатомо-физиологические данные. Венозная система обеспечивает отток крови из тканей и органов, получая ее из капил­ляров и артериовенозных анастомозов.

Венозной системе присущи две основные функции — транспортная и резервуарная. Анатомическое строение вен обусловливает возможность выпол­нения этих функций.

Венозная сеть нижних конечностей подразделяется на два отдела — глубо­кий и поверхностный. В функциональном отношении они едины, так как связаны коммуникантными венами. Последние наиболее многочисленны в области стопы и голени, на бедре они единичны. Первое наиболее полное описание коммуникантных вен произведено русским ученым Ю. X. Лодером в 1803 году. В зависимости от варианта анатомического строения вен нижних конечностей число коммуникантных вен варьирует в широких пределах. В нормальных условиях кровь по коммуникантным венам направляется из по­верхностных вен в глубокие, за исключением перфорантных вен стопы, ко­торые обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях примерно 50 % таких вен на стопе не содержат клапанов. Кровь от стопы может оттекать преимущественно из глубоких вен в поверхностные или наоборот, в зависимости от функциональной нагрузки и условий оттока крови по глубоким и поверхностным венам конечности. Благо­даря наличию таких сообщений обеспечивается возможность оттока крови при окклюзиях глубоких вен.

Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже артери­ального и определяется взаимодействием гемодинамического и гидростати­ческого компонентов. В прямой зависимости от их колебаний находится ве­нозное кровообращение. Гемодинамическое давление в венах возникает под влиянием различных факторов: мышечных сокращений («мышечный насос»), сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения (аппарата Брауна), при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия сердца и грудной клетки, передаточной пульсации артерий, венозного тонуса и т. д. Величина гемодинамического давления обусловливается, с одной стороны, степенью выраженности действия перечисленных факторов, а с другой — гидростатическим компонентом, величина которого зависит от высоты столба крови, а направление — от положения тела человека по отношению к земной поверхности. Основным фактором, препятствующим распространению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается.

Локализация клапанов в венах нижней конечности

По современным данным варикозная болезнь является наследственным заболеванием генетически детерминированным, в основе которого лежит стойкое необратимое расширение вен и нарушение дееспособности клапанного аппарата вследствие грубых патологических изменений венозной стенки в одном из трех венозных коллекторов: поверхностных, коммуникантных и глубоких вен.

В настоящее время она является одним из наиболее частых заболеваний венозной системы в промышленно развитых странах. В Англии варикозная болезнь встречается у 10—17 %, в США— у 20—30 % жителей.

Этиология и патогенез. Среди многочисленных этиологических факторов развития варикозной болезни ведущая роль отводится наследственной предрасположенности к этому заболеванию. По наследству передаются два известных в настоящее время фактора, один из которых может превалировать. Нарушение соотношений коллагена и эластина в морфологической структуре стенки вены и недостаточная оснащенность вен клапанами, их врожденная анатомическая неполноценность, передаваемые по наследству структурно-морфологические особенности венозной стенки и клапанного аппарата обусловливают недостаточную устойчивость этих структур к повышению внутрисосудистого давления: стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к возникновению относительной недостаточности клапанов и ретроградному рефлюксу венозного кровотока.

При сочетании действия обоих этих факторов заболевание может протекать с ранним появлением его первых признаков и быстрым развитием симптомов. По первому признаку заболевание стоит ближе к группе коллагенозов, по второму — к категории ангиодисплазий. Коллагенозы и ангиодисплазии — заболевания наследственные, и близость варикозной болезни к этим разновидностям врожденной патологии не может служить основанием, чтобы отдать предпочтение одному из них как основному этиологическому фактору. Варикозная болезнь возникает только у человека, случаи этого заболевания среди других представителей животного мира не описаны. До сих пор не удалось создать и экспериментальную модель варикозной болезни. У человека поражаются главным образом вены нижних конечностей, и связь заболевания с прямохождением и ортостатической венозной гипертензией очевидна. Саму ортостатическую венозную гипертензию следует считать явлением физиологическим, патологические проявления ее возникают при нарушении функции венозных клапанов, когда в поверхностных и глубоких венах возникает патологический ретроградный кровоток.

Патологические проявления динамической венозной гипертензии могут возникать и вследствие сброса артериальной крови в венозную систему (врожденные артерио-венозные свищи) на прекапиллярном уровне (артериальные формы варикозной болезни).

Различают нисходящую и восходящую форму варикозной болезни (В. С. Савельев, 1972). При нисходящих формах заболевания основную патогенетическую роль играет нисходящий кровоток, обусловленный нарушениями гемодинамики в системе нижней полой вены, связанными с ее морфо-функциональными особенностями.

Восходящая форма в большей мере обусловлена нарушениями кровотока вследствие дезорганизации функции «насосов» стопы и голени. В этих случаях повреждающее влияние венозной гипертензии должно в наибольшей мере проявляться в надлодыжечной области, зоне нормального кровотока из глубоких вен в поверхностные по надлодыжечным коммуникантным венам. Продолжающиеся в условиях гипертензии удары волн ретроградного кровотока по зонам микроциркуляции в области коммуникантных вен приводят к резким нарушениям микроциркуляции и трофическим изменениям мягких тканей.

Ретроградный кровоток, создавая над клапаном зону гипертензии, вызывает перерастяжение сосудов и прогрессирование относительной несостоятельности венозных клапанов. Очевидно, изменяются и сами клапанные створки в процессе ретроградного кровотока, и усиливается повреждающее влияние венозной гипертензии на состояние микроциркуляции, нарушения которой лежат в основе патологических изменений в подкожной клетчатке и кожных покровах.

Эволюция нарушений венозной гемодинамики при варикозной болезни может быть представлена в виде ряда изменений, нарастающих по каскадному типу.

Ведущими в развитии варикозной болезни являются два патогенетических механизма: сброс крови в поверхностные вены через устье большой и малой подкожных вен, что было описано Б. К. Броди (1846 г.), и через перфорантные вены. Это может способствовать возникновению структурных изменений глубоких вен (эктазия, клапанная недостаточность), появлению не только «камер напряжения», но и вертикального рефлюкса крови также и в системе глубоких вен. Развитие патологических вено-венозных шунтов с рефлюксом крови через сафено-бедренное, сафено-подколенное соустье и через перфорантные вены, обусловливает формирование тотальной венозной гипертензии в пределах всей конечности. Последняя стадия варикозной болезни характеризуется развитием микроциркуляторных нарушений, главным образом в венозной части капиллярного ложа, артериоло-венозного шунтирования, аутосенсибилизации, дерматосклероза, экземы, дерматита, образованием трофических язв и других осложнений.