Микрофлора при кариесе зубов

Кариес зубов (caries — гниение) является одной из наибо­лее актуальных проблем стоматологии. По определению науч­ной группы Всемирной организации здравоохранения кариес зубов представляет собой «локализованный патологический процесс внешнего происхождения, влекущий за собой размяг­чение твердых тканей зуба и образование полости». Это древняя болезнь, однако, в доисторические времена ка­риес встречался редко и начал быстро распространяться в ходе индустриального развития общества. В настоящее время им страдает большая часть населения в странах Европы, Америки и других регионов.

В большинстве развивающихся стран кариес менее распро­странен, и нередко даже у людей преклонного возраста все зубы вполне здоровы. Но и в этих странах в последние 10— 20 лет проблема кариеса резко обострилась, особенно там, где в пищу стали употреблять больше углеводов и очищенных продуктов питания. Таким образом, кариес принял пандеми­ческое распространение.

В настоящее время известно о 414 теориях происхождения кариеса, однако еще ни одному исследователю не удалось ответить на все вопросы этиологии и патогенеза этой сложной патологии. Сложилось два направления в объяснении проис­хождения кариеса.

Сторонники первого направления первостепенное значение в возникновении кариозного процесса придают экзогенным воздействиям, в частности микробному фактору. Они рассмат­ривают кариес как инфекционный процесс, при котором эмаль и дентин разрушаются продуктами жизнедеятельности микро­организмов, входящих в состав резидентной микрофлоры полости рта. Впервые такая точка зрения была высказана в 1884 г. Миллером и получила название «кислотной теории кариеса». Миллер считал, что первопричиной кариеса является декальцинация эмали с помощью кислот, синтезируемых лактобактериями и стрептококками в результате молочнокислого брожения. После этого протеолитические ферменты бактерий получают возможность растворять органические вещества тка­ней зубов. Зубы, помещенные в бульонные культуры бактерий, продуцирующих молочную и другие органические кислоты, подвергались постепенному растворению. Это, казалось, под­тверждало «кислотную теорию кариеса». Однако позднее было установлено, что гистологические изменения в кариозных зубах в полости рта не имеют ничего общего с теми измене­ниями, которые наблюдались при воздействии кислотообразу­ющих бактерий на мертвые ткани извлеченного зуба. Основные положения теории Миллера подвергались критике.

После этого была выдвинута новая, так называемая бакте­риальная теория. Начались поиски специфического возбудителя кариеса. Эта роль отводилась многим микробам, населяющим полость рта. Надолго утвердилось представление о преобла­дающей роли при кариесе всего рода Lactobacillus, независимо от их видовой принадлежности. Вместе с тем накапливались факты, которые свидетельствовали о преимущественном зна­чении стрептококков. Большинство исследователей утвержда­ли, что кариес является эндогенной инфекцией смешанной этиологии и возникает вследствие внедрения в эмаль разнооб­разных микроорганизмов. Однако бактериальные теории не могут дать ответ, почему кариес развивается не у всех людей, а также объяснить патогенез кариеса.

Сторонники второго направления отрицают роль кислот в происхождении кариеса. Американские ученые Шатц и Мар­тин выдвинули так называемую хелационную теорию. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов обусловлено воз­действиями бактериальных протеолитических ферментов на органические компоненты эмали. Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта путем соединения органического вещества эмали с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция). Авторы этой теории считают, что кислоты полости рта даже предохра­няют зубы от кариеса. Однако хелационная теория также имеет существенные недостатки. Одним из основных является то, что авторы изучали кариес с чисто биохимических позиций и не учитывали клинических проявлений патологического про­цесса.

Существующие в настоящее время теории кариеса зубов не могут удовлетворить ни теоретиков, ни практиков, поэтому уче­ные продолжают создавать теории и концепции, проливающие некоторый свет на отдельные звенья развития кариозного про­цесса.

Известно большое количество факторов, которые имеют значение в возникновении кариеса. Эти факторы могут оказы­вать как общее, так и местное действие. К ним относятся со­циальные условия, профессия, конституционные особенности организма, расстройство трофических функций тканей полости рта и др.

Для возникновения кариозного процесса необходимы сле­дующие условия: 1) наличие достаточно большого количества углеводов в пище; 2) наличие микроорганизмов в полости рта; 3) контакт углеводов и микроорганизмов с тканями зубов.

Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариеса служат экспериментальные данные. Все кариесогенные диеты содержат более 50 % сахарозы. При содержании в рационе экспериментальных животных меньших количеств углеводов кариозный процесс либо не возникает, либо он раз­вивается медленно.

О роли углеводов в возникновении кариеса разногласий нет, однако имеются различные толкования механизма дейст­вия углеводов. Некоторые исследователи (А. Э. Шарпенак, 1964) считают, что избыточное поступление углеводов обуслов­ливает нарушение обмена веществ в организме, а это в свою очередь приводит к развитию кариеса. Однако в настоящее время доказано, что без контакта зубов с углеводами кариоз­ный процесс не возникает. Так, при введении кариесогенного рациона экспериментальным животным непосредственно в же­лудок через фистулу не наблюдалось развития кариозного процесса.

Бесспорным доказательством роли микроорганизмов в возникновении кариеса следует считать исследования Орланди (1955), проведенные на безмикробных крысах. Живот­ные были разделены на три группы: первая находилась на кариесогенной диете, вторая получала нормальный пищевой рацион, третья (контрольная), группа содержалась в обычных условиях на кариесогенной диете. У нестерильных (кон­трольных) крыс быстро развивались кариозные поражения, тогда как у гнотобиотов они отсутствовали. Когда все живот­ные были переведены в обычные нестерильные условия, то у крыс первой группы, получавших избыточное количество углеводов, появились такие же кариозные поражения, как в контрольной группе. У животных второй группы, находив­шихся на обычном рационе, зубы оставались интактными.

Эти опыты показали, что микроорганизмы сами по себе не могут вызвать кариес. Вместе с тем высокое содержание угле­водов в пище в отсутствие микроорганизмов также не может привести к возникновению кариеса. Кариес развивается при одновременном действии обоих факторов.

Таким образом, на возникновение и развитие кариозного процесса оказывает влияние целый комплекс внешних и внут­ренних факторов. Среди местных факторов важное значение придается микробному налету на зубах.

Зубной налет (зубная бляшка) представляет собой скопле­ние колоний микроорганизмов полости рта на поверхности зубов. Субстрат зубного налета состоит исключительно из мик­роорганизмов с незначительными включениями бесструктурно­го вещества органической природы.

Зубной налет начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 час — палочковидные бактерии. Через двое суток в зубном налете обнару­живаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. Первоначально образованный налет содержит аэробные мик­роорганизмы, в более зрелой — наряду с аэробными появля­ются и анаэробные.

В формировании зубного налета определенную роль игра­ют клетки спущенного эпителия. Они прикрепляются к поверх­ности зуба в течение часа после ее очищения. К концу суток количество прикрепившихся клеток заметно увеличивается. Установлено, что эпителиальные клетки адсорбируют на своей поверхности микроорганизмы.

В составе зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные микроорганизмы, из которых наиболее важными являются Streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. Создается впечатление, что существует строгая кор­реляция между наличием S. mutans и развитием кариеса на определенных участках эмали. Он обнаруживается в местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов). Перед развитием кари­озных поражений на этих участках S. mutans составляет 30 % от всей микрофлоры.

В механизме возникновения кариеса ведущее значение принадлежит органическим кислотам, продуцируемым микро­организмами. Доказано, что при кариесе на поверхности эмали под зубным налетом рН снижается до 6 — 5,0, что приводит

к деминерализации эмали. Кислота растворяет межпризмати­ческое вещество эмали, вследствие чего образуются микропо­лости. Они заполняются бактериями, а также слюнными и бак­териальными белками. Локальные изменения рН объясняют роль углеводов в возникновении кариозного процесса, а также результативность местного лечения.

Доказательством участия микрофлоры в развитии кариеса являются и иммунологические исследования. Так, у обезьян, иммунизированных S. mutans, в течение двух лет после имму­низации кариес не развивался или возникал в меньшей степе­ни, чем у неиммунизированных животных.

Существует определенная последовательность проникно­вения различных видов микроорганизмов в ткани кариозно­го зуба. Микробы начинают проникать в эмаль пораженного зуба после разрушения структуры всех ее слоев. При на­чальных поражениях дентина обнаруживаются микроорганиз­мы, которые по биохимической активности могут быть раз­делены на две группы: кислотообразующую и протеолитическую.

К кислотообразующей относятся стрептококки, молочно­кислые бактерии и актиномицеты. Все они участвуют в деми­нерализации твердых тканей зуба, поскольку образуют боль­шое количество органических кислот.

По мере развития кариозного процесса микрофлора пора­женного зуба становится все более обильной и разнообраз­ной. В кариозной полости присутствуют все представители резидентной микрофлоры полости рта, главным образом облигатные анаэробы.

При кариесе меняется состав всей микрофлоры полости 'рта: увеличивается количество строго анаэробных микроорга­низмов, энтерококков и особенно молочнокислых бактерий.

3.2. Микрофлора при воспалительных процессах в полости рта

В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на следующие группы:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаление тканей десны при пародонтите;

3) воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).

Одонтогенным называется воспалительный процесс, свя­занный с тканями внутри и вокруг зуба.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96—98 % случаев является одонтогенная инфекция, т. е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и периодонт, а затем в альвеолярный отросток через множественные от­верстия в кортикальной пластинке лунки зуба. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагно­ившиеся околозубные кисты, альвеолиты, и лишь в 2—4 % случаев встречается неодонтогенная инфекция, т. е. проникно­вение микроорганизмов в челюстно-лицевую область гемато­генным, лифмогенным или контактным путем.

Микрофлора при пульпитах.Воспаление пульпы (пуль­пит) в подавляющем большинстве случаев возникает как ос­ложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и рас­пада органического вещества дентина.

Здоровая пульпа является биологическим барьером, пре­пятствующим проникновению различных биологически вред­ных факторов, в том числе и микроорганизмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу.

Пути проникновения микроорганизмов могут быть различ­ными. Наиболее частый путь— из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобре­тает локализация кариозной полости. Кариозное поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует во­влечению в воспалительный процесс как коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательной поверх­ности корневая пульпа поражается не всегда и не сразу.

В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.

Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одно из апикальных отверстий. При этом источ­ником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гема­тогенное инфицирование пульпы может иметь место только при значельной бактериемии. При циркуляции в крови неболь­шого количества микроорганизмов гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.

Острый пульпит вначале имеет очаговый характер и проте­кает по типу серозного воспаления. Чаще всего его вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стреп­тококки, не имеющие группового С-антигена, а также молоч­нокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуют­ся абсцессы, и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются пре­имущественно стафилококки, обладающие факторами виру­лентности, р-гемолитические стрептококки групп F и G.

Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому типу, т. е. пульпа оказывается сенсибилизированной микроор­ганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В экспери­менте показано, что у сенсибилизированных животных до­статочно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать быстро протекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы травматически не по­вреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек, и другие факторы в очаге гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и ги­бели пульпы в течение нескольких дней. У несенсибилизиро­ванных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.

0стрый пульпит может перейти в хронический, а при рас­паде ткани—в гангренозный. В некротизированной пульпе в большом, количестве обнаруживаются анаэробные микроор­ганизмы с выраженными протеолитическими свойствами. К ним относятся пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы— стрептококки группы D, р-гемолитические стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гни­лостные бактерии — представители непостоянной микрофло­ры полости рта — бактерии из рода Proteus, хлосгридии, ба­циллы. .

Микрофлора при периодонтитах.Периодонт — сложное анатомическое образование, располагающееся между корнем зуба и стенкой его лунки. В зависимости от пути распростра­нения инфекции различают апикальные (со стороны корневого канала) и маргинальные (из десневого кармана) периодонтиты. Острый серозный периодонтит обусловлен действием ток­сических продуктов, поступающих из очага воспаления в пуль­пе или десне. Гнойное воспаление возникает в результате про­никновения в периодонт микроорганизмов.

Характерной особенностью гнойного периодонтита являет­ся резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обна­руживаются зеленящие и негемолитические стрептококки, ли­шенные группового С-антигена. Если инфекция проникает через отверстие корневого канала, то состав микрофлоры определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играют анаэробные стрептококки (Пептострептококки) и представители других групп этих микроорганизмов.

Характерным для периодонтита является обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно стрепто­кокки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринебактериями, дрожжеподобными грибами. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.

У людей, страдающих хроническим воспалением периодонта, с помощью кожно-аллергических проб было выявлено со­стояние гиперчувствительности к антигенам стрептококков, вы­деленных из очага воспаления.

Следует отметить, что, несмотря на хорошую васкуляризацию и иннервацию тканей периодонта, воспалительные про­цессы именно в периодонте имеют склонность к затяжному, хроническому течению. Это, по-видимому, объясняется ауто-аллергическим механизмом развития данного заболевания.

Микрофлора при одонтогенном гнойном воспалении (периостите, « остеомиелите, абсцессах мягких тканей, флегмонах).При гнойном периодонтите экссудат может не получать выхода по корневому каналу в полость зуба или по ходу периодонтальных связок в полость рта. В этом случае следующим этапом развития воспалительного процесса будет являться резорбция костной ткани стенки лунки и выход гной­ного экссудата в костно-мозговые пространства, что совпадает с переходом острого периодонтита в острый остит. В процесс может вовлекаться и периост альвеолярного отростка. При неблагоприятных условиях острый гнойный остит переходит в гнойно-некротический процесс, т. е. в остеомиелит. Любое заболевание из группы острой одонтогенной инфекции может осложняться абсцессами и флегмонами.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляю­щем большинстве случаев является золотистый, или эпидермальный, стафилококк. Стафилококки могут обнаруживаться в воспалительных очагах в чистой культуре либо в сочетании с другой кокковой флорой, например с р-гемолитическим стреп­тококком. Течение флегмон может осложниться проникнове­нием в ткани клостридий — возбудителей анаэробной газовой инфекции. Это в значительной степени отягощает течение заболевания и ухудшает прогноз.

Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специ­фического происхождения, вызванные актиномицетами, блед­ной трепонемой или микобактериями туберкулеза.

Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода сифилиса.

Туберкулезные поражения полости рта, как правило, вто­ричны. Они могут наблюдаться при диссеминации возбудителя гематогенным путем.

Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспали­тельных процессах может произойти генерализация инфекци­онного процесса (развитие септицемии, септикопиемии).

В последние годы изменилось течение острой одонтоген­ной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяже­лым клиническим течением, число опасных для жизни ослож­нений.

Возбудитель актиномикоза.Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение раз­личных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. Israelii. Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти, оператив­ные вмешательства, экстракционные раны и т. д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование актиномицета­ми, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на травах, хлебных злаках, в почве. Воз­можно аэрогенное инфицирование.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологиче­ские зубодесневые карманы, корневые каналы зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.

Для возникновения заболевания недостаточно только про­никновения актиномицета в ткани. Большую роль играет реак­тивность макроорганизма, а также предшествующая сенсиби­лизация продуктами жизнедеятельности актиномицетов.

Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная продолжитель­ность инкубационного периода — 12 мес. и более. Заболева­ние может протекать остро, чаще хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с распростра­нением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также ге­матогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связа­на с его локализацией. Характерно появление синюшно-крас­ных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются мелкие множественные очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной. В гное может содержаться тканевая форма актиномицетов — друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки. Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются, образуя грушевидные «колбы». В своем раз­витии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного возбудителя.

Друзы в организме формируются не на всех этапах забо­левания, они свойственны не каждой разновидности актиноми­цетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.

При актиномикозе, как правило, наблюдается присоедине­ние вторичной гнойной инфекции, вызванной стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При нали­чии вторичной инфекции формируются абсцессы, а без нее — гранулемы, с незначительной реакцией в окружающих тканях. Сопутствующие микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, спо­собствуют распространению процесса. Присоединение гное­родной флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет про­цесс, изменяет его клиническую картину.

Существует несколько клинических форм актиномикоза. Наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58 % всех случаев актиномикоза). Примерно в 20 % случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань, что приводит к возникновению актиномикотического остео­миелита.

Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишеч­ник, печень, селезенку, почки, кожу.

Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза, что объясняют широким применением антибио­тиков. Типичные признаки заболевания (плотность инфиль­трата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.