Тиротропин (ТТГ).

Вырабатывается в передней доле гипофиза. При нелостатке гормона наблюдается гипофункция щитовидной железы.

Сложный белок ГП , молекулярная масса = 30000.

Состоит из двух субъединиц α и β, в отдельности субъединицы не активны.

Гормональная активность связана с β-субъединицей, которая обладает видовой специфичностью. Роль α-субъединицы заключается в транспорте гормона и защите то разрушения ферментами.

Биологическое действие: ТТГ действует на всех этапах работы щитовидной железы:

– стимулирует поглощение йодидов из крови железой,

– включение йодинума в тироглобулин, расщепление тироглобулина с образованием гормонов и их выделение из крови.

Минералокортикостероиды:

Синтезируются вклубочковой зоне коры надпочечников, у ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон (см. формы).

Транспортируются альбуминами плазмы крови, в сутки альдостерона вырабатывается 0,125 мг, но это жизневажный гормон.

Биологическое действие: альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, хлора, НСО3^- в дистальных канальцах почек, и способствует выведению калия и протонов. Гормоны проникают в клетку. Рецепторы локализованы в цитоплазме клеток почек и мочевого пузыря. Таким образом альдостерон задерживает натрий, хлор и НСО3^- в организме.

Максимальная выработка гормона рано утром. При длительном стоянии выработка гормона увеличивается в 2-4 раза. Гипофункция коры надпочечников приводит к болезни Аддисона. (см. симптомы).

– с нарушением обмена электролитов.

– гипогликемия.

Организм при отсутствииальдостерона не удерживает натрий, хлор и НСО3^-. Это осмотически активные ионы. Снижается осмотическое давление плазмы, из плазмы уходит вода в мочу. Происходит сгущение крови, снижается АД, нарушается кровоснабжение почек и развивается почечная недостаточность. Калий задерживается в организме. Для поддержания ОСД в плазме крови. Калий выходит из клеток в кровь. Нарушается возбудимость клеточных мембран (слабость)почечная недостаточность приводит к уремии (отравление азотистыми продуктами обмнена белков – мочевина, мочевая кислота, АК, пурина и перемидины) и это приводит к смерти. Гипогликемия в следствии снижения выработки глюкокортикоидов и свое действие оказывает инсулин. Бронзовая окраска кожи связана со стимуляцией выработки гормонов гипоталамуса и гипофиза, так как в крови мало кортикостероидов. Усиливается секреция АКТГ в гипофизе, который проявляет мелонинотропное действие.

АКТГ (адренокортикотропный гормон) или (кортикотропин) при недостатке гормона развивается атрофия коры надпочечников.

Химическое строение: полипептид из 39 аминокислот, гормональной активностью обладает фермент 1-26 аминокислот.

Он не обладает видовой специфичностью.

Отщепление С-конца фрагмента до 26 аминокислот не вызывает потери активности гормона.

Фрагмент 1-13 проявляет меланотропное действие, т.к. имеет строение одиноковое с α-меланотропином, поэтому при повышенной выработке АКТГ, при аддисоновой болезни усиливается пигментация кожи.

Биологическое действие: стимулирует секрецию кортикостероидов в коре надпочечника, действует по аденилатциклазному механизму. Гормон АКТГ стимулирует транспорт холестерина в клетки коры надпочечников, так как увеличивает число рецепторов к ЛПНП.

Гормон активирует в клетках коры фермент холестеролэстеразу, который расщепляет депонирование эфиры холестерина.

Под действием гормона холестерин поступает в митохондрии, где начинается синтез кортикостероидов.

Гиперфункция коры надпочечников: возникает при опухолях и картина зависит от пораженной зоны.

При поражении пучковой зоны, происходит повышенная секреция кортизола и развивается синдром кушинга. Картина напоминает стероидный диабет.

Гипергликемия и распад белков и жиров, угнетение воспалительных процессов, иммунных процессов, остеопороз.

На гипергликемию усиливается выработка инсулина, который стимулирует синтез жиров и их отложение на шее, лице, животе.

При поражении клубочковой зоны развивается альдостеронизм (синдром Кона).

Усиливается секреция альдостерона. Это приводит к задержке натрия, хлора и НСО3^- и воды, развиваются отеки, гипертония. Повышение возбудимости миокарда, потери калия (тахикардия).

При поражении сетчатой зоны увеличивается секреция половых гормонов, в основном андрогенов. У женщин это приводит к проявлению мужских признаков – вирилизму.

У детей – раннее половое созревание.

У мужчин – усиление роста волос, полового влечения.

Вазопрессин и окситоцин:

Вырабатываются в гипоталамусе и с помощью белков нейрофизинов транспортируются в заднюю долю, откуда поступают в кровь.

Химическое строение: оба гормона нанопептиды (9 аминокислот), отличаются двумя аминокислотами. t ½ = 2-4 минуты.

Биологическое действие: вазопрессин (антидиуретический гормон) (АДГ): участвует в регуляции обмена воды. Действует по аденилатциклазному механизму. В мембране почечных канальцев вызывает фосфорелирование белков и изменение проницаемости мембран, увеличивает активность гиалуронидазы. В результате увеличивается проницаемость почечных канальцев и реабсорбция воды, уменьшается диурез, вода задерживается в организме, стимулирует сокращение гладких мышечных волокон в стенках артерий – спазм сосудов – увеличение АД.

При недостатке выработки не развивается сахарный диабет. Вазопрессин выделяется на повышение осмотического давления плазмы крови на 2%.

Окситоцин: вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Действует по гуанелатциклазному механизму. Применяется при слабой родовой деятельности, после родовых атонических кровотечений, сокращает желчный и мочевой пузыри.

Р осм ↑ (NaCl)

↓ (+)

осморецепторы

↓

гипоталамус

↓

↓

вазопрессин

↓

почечные канальцы

↓ фосфорелирование белков мембраны

реабсорбция воды

↓

υ↑

Гормоны, регулирующие фосфорно-кальциевый обмен:

В регуляции участвуют паратгормон, кальцитонин и витамин Д.

Паратгормон (паратирин):вырабатывается в паращитовидной железе, которые расположены по бокам доли щитовидной железы.

При недостатке функции паращитовидной железы (в результате удаления их с щитовидной железой).

Развиваются судороги и больной погибает от паралича дыхательных мышц и ларингоспазма (нет кальция).

При гиперфункции (гиперпаратиреоз) повышается содержание кальция в крови в результате мобилизации кальция из костной ткани.

Происходит кальцификация стенок кровеносных сосудов перикарда (панцирное сердце), почек, слизистой кишечника, мышц. Это все развивается при опухоли.

Химическое строение: паратгормон, простой белок с молекулярной массой 9500, t ½ = 20-30 мин, вырабатывается в ответ на гипокальциемию. В норме содержание кальция в крови 2,05 – 2,89 ммоль/л (9-11 мг%).

Биологическое действие: гормон повышает содержание кальция в крови. Оргонами мишениями для гормона являются костная ткань, почки, кишечник.

Гормон не проникающий в клетку, действует по аденилатциклазному механизму. Рецепторы на мембране редставлен простым белком с молекулярной массой 70000.

В костной ткани: тормозит остеобласты и остеоциты, которые откладывают кальций в кровь (тормозит минерализацию), активирует остеокласты, которые разрушают костную ткань, осуществляют деминерализацию.

Тормозит синтез коллагена остеобластами.

В остеоцитах стимулирует синтез РНК и лизосомальных ферментов, которые выходят из лизосом и расщепляют органический маткрикс костной ткани с образования органических кислот, лактата и цитрата.

Эти кислоты образуют растворимую соль кальцияч, которая вымывается кровью из костей.

В почках стимулирует синтез фермента гидроксилазы, которая гидроксилирует 25-гидроксикальциферол в первом положении и образуется 1,25-дигидроксикальциферол (активная форма витамина Д) (которая действует как проникающий в клетку гормон). Поступает в ядро и стимулирует поцесс транскрипции (синтез РНК) и синтез специального кальций-связывающего белка, который транспортирует кальций в клетки, отсюда паратгормон усиливает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и увеличивает содержание кальция в крови. Кроме этого тормозит реабсорбцию фосфора и способствует его выведению с мочой (фосфатурия).

В кишечнике: усиливает кальция с помощью кальций-связывающего белка.