Механизм действия токсина.
• Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные, к экзотоксину:
а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;
б) кардиомиоциты;
в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии);
г) надпочечники;
д) эпителий проксимальных канальцев почек;
е) эритроциты и лейкоциты. Патологическая анатомия. Местные изменения.
Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах.
Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (преимущественно шейных).
Общие изменения связаны с токсинемией и определяются:
а) площадью местных изменений;
б) характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и всасывания токсина.
Общие изменения представлены:
а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;
б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);
в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой над-почечниковой недостаточности;
г) некротическим нефрозом -- острой почечной недостаточностью.
Клиник о-м орфологическая классификация дифтерии.
Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).
1. Дифтерия зева.
• В настоящее время развивается у 80 —95 % больных.
• Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутровый вид.
• Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки.
• Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы.
2. Дифтерия дыхательных путей.
• Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.
• Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп.
• Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.
• Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.
• Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии — нисходящий круп.
Дата добавления: 2015-04-15; просмотров: 676;