Стадии экссудации.
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
• кратковременная вазоконстрикция;
• вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;
• замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.
2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла:
• появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:
° их сокращения и расширения просвета сосудов;
° повреждения эндотелия.
3. Выход жидкости и плазменных белков:
• межэндотелиально через межэндотелиальные поры;
• интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.
Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.
4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
• происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах;
• первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы).
Стадии лейкодиапедеза:
а) маргинация (краевое стояние);
б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);
в) эмиграция:
° происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной;
° проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;
° движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.
• Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФИО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.
а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):
• лихорадка и лейкоцитоз;
• усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, аг антитрипсина, (Х2-макрогло6улина, церулоплазмина и др.
б. Местное действие:
0 устраняют антитромбогенную функцию эндотелия;
• усиливают адгезию лейкоцитов;
• стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8;
• вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию.
6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:
1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота.
2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактивные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.
3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты.
4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.
5. Боль — брадикинин, простагландины.
6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.
Дата добавления: 2015-04-15; просмотров: 2052;