Первичные процессы при действии ионизирующих излучений
Воздействие ИИ на живую ткань — очень сложный и не изученный до конца процесс. Большинство происходящих в тканях процессов связывают с первичными механизмами действия ионизирующей радиации.
Различают прямое и косвенное действие ИИ на живую биологическую ткань. В результате прямого действия в ней происходит ионизация и возбуждение сложных молекул с последующей их диссоциацией, разрывом химических связей и т. п.
В простых веществах, молекулы которых состоят из атомов одного и того ж элемента (газа, металла и т. п.), процессу ионизации сопутствует процесс рекомбинации. Ионизированный атом присоединяет к себе один из свободных электронов, которые всегда имеются в среде, в результате вновь образуется нейтральный атом. То же происходит и с возбужденным атомом, который возвращается в нормальное состояние в процессе перехода электрона с внешних оболочек атома на освободившееся место на ближайших к ядру оболочках. При этом происходит испускание одного или нескольких фотонов характеристического излучения.
Таким образом, ионизация и возбуждение атомов простых веществ не приводят к каким-либо изменениям физико-химической природы облучаемой среды.
Иначе обстоит дело при воздействии ИИ на сложные органические вещества, молекулы которых состоят из большого числа различных атомов. В возбужденном состоянии молекула может находиться очень короткое время: 1 * 10-14 - 1 * 10-13 с.
За это время энергия возбуждения может трансформироваться в колебательную энергию и сконцентрироваться на одной из химических связей, что может привести к развалу молекулы (отрыву от нее какого-либо фрагмента и т.п.).
Результатом ионизации является скачкообразное изменение электромагнитного поля молекулы, в результате чего возможен разрыв 15-20 химических связей.
Косвенное действие связано с радиационно-химическими процессами, обусловленными продуктами радиолиза воды, которая, как известно, составляет 60-70 % от общей массы биологической ткани. Образующиеся при этом свободные радикалы (H, OH и, особенно, гидропероксид HO2) и сильные окислители отличаются очень высокой химической активностью. Они вступают в реакции с молекулами ткани, вызывая биохимические сдвиги (подавление активности ферментов, образование токсинов и др.), повреждение клеточных структур, нарушение обменных процессов, замедление и прекращение роста клеток, а в конечном счете — расстройство жизнедеятельности организма в целом. Индуцированные продуктами радиолиза воды химические реакции распространяются на многие сотни и тысячи молекул, первично не затронутых излучением.
Специфика действия ИИ на живой организм состоит именно в том, что производимый ими биологический эффект обусловлен не количеством переданной энергии, а ее последующей трансформацией. Этим во многом объясняется известный радиобиологический парадокс, суть которого заключается в большом несоответствии между ничтожной величиной поглощения энергии и крайней степенью выраженности реакции биологического объекта вплоть до летального исхода.
Сопоставление наблюдаемых радиационных эффектов в живом организме с величиной тепловыделения дает удивительно высокую эффективность утилизации энергии ИИ. Если условно перевести суммарную энергию, поглощенную организмом человека при абсолютно летальной (без лечения) дозе 10 Гр (1000 рад), в эквивалентную тепловую (приблизительно 150 ккал или 40 кДж), то окажется, что эта энергия примерно равна энергии, заключенной в стакане горячего чая, и если ее подвести в виде тепла, то она повысит температуру тела не больше чем на 0,01 градуса. В то же время человек переносит без очевидного для себя вреда воздействие других видов излучений (например, видимого и инфракрасного) в гораздо большем энергетическом выражении.
Действие ионизирующих излучений на биологические объекты можно разделить на 3 этапа:
1. Физическая стадия лучевого воздействия – ионизация и возбуждение на атомарном уровне. Длительность протекания этого процесса 10-14 – 10-13 секунды. При этом поглощенная энергия может мигрировать по макромолекулам, реализуясь в слабых местах клетки: в белках – это SH–группы, в ДНК – хромофорные группы тиамина, в липидах – ненасыщенные связи. Ионизированные и возбужденные атомы тем самым дают начало химическим реакциям.
2. Этап химических преобразований.
Они соответствуют процессам взаимодействия радикалов, нуклеиновых кислот и липидов с водой, О2, ОН и возникновению гидроперекисей, т.е. возникает свободно радикальная реакция приводящая к повреждению структуры мембран клеток и как следствие, высвобождение ферментов и изменение их активности.
3. Нарушения, наступающие в результате высвобождения ферментов и изменения их активности, соответствуют 3 этапу лучевого поражения – биохимическому. В дальнейшем возникают нарушения обмена веществ в системах организма с изменением функций, с нейрогуморальными реакциями. Высвободившиеся ферменты путем диффузии достигают любой органеллы клетки и легко проникают в нее благодаря увеличению проницаемости мембран. Под воздействием этих ферментов происходит распад высокомолекулярных соединений клетки, в том числе нуклеиновых кислот и белков.
Диссоциация молекул и образование новых соединений под воздействием радикалов ведут к нарушениям в клеточной структуре биологической ткани. Это может вызвать нарушение кинетики клеточного деления, взаимодействия клеток, изменение их генетического аппарата или гибель. Если в генетическом аппарате происходят стойкие изменения, то в результате могут возникнуть генетические изменения, то есть мутации у потомства.
Изменения в клетках обусловливают нарушение обменных процессов в организме, приводят к негативным физиологическим эффектам, изменению функций тканей и органов, в результате чего происходит поражение всего организма вплоть до его гибели. Оно может проявиться сразу после воздействия или в виде отдаленных последствий. Биологические этапы воздействия, исключая отдаленные последствия, в отличие от физико-химических этапов, протекают в течение длительного промежутка времени: от нескольких минут до многих часов, суток и лет.
Видовая чувствительность биологических объектов к ИИ весьма различна. Наиболее чувствительны млекопитающие и человек, для которых летальные дозы рентгеновского и гамма-излучения составляют несколько единиц грей (сотен рад). Одноклеточные растения и бактерии наиболее устойчивы к излучениям: летальные дозы для них достигают 1000-1500 Гр (100-150 тыс. рад). Индивидуальная внутривидовая радиочувствительность биологических объектов также значительно колеблется. Неодинаковой чувствительностью к ИИ обладают и различные органы и ткани: радиочувствительность ткани прямо пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток. Эта закономерность по имени ученых, открывших ее в 1906 году, получила в радиобиологии название «правило Бергонье-Трибондо». В порядке убывающей радиочувствительности все органы и ткани организма человека подразделяются на группы критических органов, то есть органов, тканей, частей тела или всего тела, облучение которых в данных условиях наиболее существенно в отношении возможного ущерба здоровью.
Группы критических органов:
1 группа – красный костный мозг, гонады, все тело;
2 группа – органы и ткани, не включенные в 1 и 3 группы;
3 группа – кожный покров, костная ткань, стопы, лодыжки, голени, кисти, предплечья.
Основные виды радиационных поражений
Биологические последствия воздействия ИИ проявляются в виде радиационных эффектов (эффектов облучения) — нестохастических (пороговых) и стохастических (вероятностных).
Детерминированные (нестохастические) радиационные эффекты называют также пороговыми, поскольку они возникают при облучении в дозах, превышающих определенный, конкретный для соответствующего эффекта порог и развиваются у каждого человека, подвергшегося такому радиационному воздействию. К ним относятся ближайшие соматические эффекты, возникающие непосредственно после облучения (спустя часы, недели, месяцы): лучевая реакция, острая и хроническая лучевая болезнь разной степени тяжести, лучевые ожоги. Кроме того, выделяют отдаленные соматические последствия в виде нарушений здоровья, развивающихся спустя годы и даже десятилетия, в частности радиационную катаракту, расстройство функции воспроизводства, склеротические и дистрофические изменения разных тканей и другие. Характер и тяжесть порогового эффекта вплоть до летального исхода прямо зависят от величины дозы облучения. Определенное значение имеют, кроме того, индивидуальные особенности и исходное состояние организма человека, подвергшегося радиационному воздействию, а также условия облучения: режим сообщения дозы (однократное или протяженное во времени), размещение источника ИИ относительно тела человека (внешнее, внутреннее или сочетанное облучение), масштабы облучения (общее или локальное, равномерное или неравномерное) и пр. Принято считать, что нестохастические эффекты возникают при облучении в дозах более 0,5-1,0 Гр (50-100 рад).
Острые лучевые поражения возникают после однократного или повторных (в течение нескольких суток) воздействий ИИ в массивных дозах. При однократном облучении всего тела в дозе до 0,25 Гр (25 рад) каких-либо изменений в организме не наблюдается, однако хромосомный анализ может указать на повышение частоты аберрантных клеток костного мозга. При дозе 0,25-0,50 Гр (25-50 рад) внешние признаки лучевого поражения обычно отсутствуют, однако могут наблюдаться быстро проходящие изменения крови. Облучение в дозе 0,5-1,0 Гр (50-100 рад) приводит к лучевой реакции с кратковременным снижением числа тромбоцитов и лейкоцитов на 4-6-й неделе и появлению астенического синдрома без существенной потери работоспособности. Более высокие дозы ИИ вызывают острую лучевую болезнь (табл. 1).
Таблица 1.
Ожидаемые последствия острого воздействия ИИ на организм
Доза излучения, Гр (рад) | Форма острой лучевой болезни | Степень тяжести | % смертельных исходов | Сроки смертельных исходов |
0,5-1,0 (50-100) | Лучевая реакция | |||
1-2 (100-200) | Костномозговая | Легкая | ||
2-4 (200-400) | Костномозговая | Средняя | До 1,5 мес | |
4-6 (400-600) | Костномозговая | Тяжелая | До 1 мес | |
6-10 (600-1000) | Костномозговая | Крайне тяжелая | До 2 нед | |
10-50 (1-5 тыс.) | Кишечная | До 1,5 нед | ||
50-80 (5-8 тыс.) | Токсемическая | До 1 нед | ||
80-100 (8-10 тыс.) | Церебральная | Первые часы |
Форму острой лучевой болезни определяют величина дозы излучения, ведущие патогенетические процессы и соответствующие клинические проявления. Приведенные данные относятся к нелеченым случаям острого лучевого поражения. Но и в этих случаях, если не последует смертельный исход, в результате репаративных процессов в организме биологический эффект воздействия ИИ постепенно снижается. Восстановление от лучевого поражения протекает по экспоненциальному закону, и полного выздоровления часто не наблюдается.
Дата добавления: 2015-04-10; просмотров: 4334;