Примеры сравнения понятий больными с искажением. процесса обобщения 6 страница

Известно, что одним из условий деятельности человека является протекание процессов во времени, благодаря чему отдельные элементы превращаются в процессы (акт запечатлеваемости — в логическое запоминание, акт восприятия — в узнавание). Восприятие тяжелых коммоционных больных лишено этого динамического компонента. Процессы восприятия страдают в результате того, что они не преломляются через призму прежнего конкретного опыта. Такого рода больные не соотносят воспринимаемое с известной категорией; процесс восприятия превращается в процесс отгадывания. Нарушение восприятия в данном случае является не проявлением локального нарушения, а своеобразным видом мнестических нарушений, своего рода преддверием амнестического симптомокомплекса.

В большинстве случаев коммоций нарушения не принимают характера очерченных симптомов и остаются в виде диффузных нарушений — в виде истощаемости, замедленности функций с преимущественным нарушением мнестико-интеллектуальных процессов.

Дальнейшей отличительной чертой при коммоциях мозга является характер течения заболевания. Для коммоций мозга больше, чем для какого то ни было другого заболевания, характерно регрессивное течение. Острые явления коммоций проходят, исчезают; сглаживаются нарушения отдельных психических функций, на первый план выступают остаточные явления в виде истощаемости и астенизации.

Однако регрессивность не является отличительной чертой коммоций — она присуща и течению других травм.

В то время как регрессивное течение при открытых травмах идет за счет механизмов компенсации, за счет каких-либо других функциональных систем особенностью коммоций является постепенное исчезновение остроты симптомов. Если при открытых травмах возможна качественная перестройка на основе компенсации, то регрессивное течение при коммоциях мозга выражается в количественном снижении нарушений, в постепенном спонтанном восстановлении психического тонуса. Другая отличительная черта, которая свойственна нарушениям при открытой травме, — это неравномерный процесс восстановления. Иначе при коммоциях: восстановление отдельных функций происходит равномерным путем. Не отдельная функция как таковая начинает восстанавливаться, а весь мозг в целом начинает работать с более высоким тонусом и меньшей истощаемостью. Подобная особенность наблюдалась в случаях постконтузионной глухонемоты. Всего нами было исследовано 117 случаев с постконтузионными нарушениями речи и слуха. В 23 случаях было отмечено наличие коммоционной психологической симптоматики (I группа). У остальных больных наличие коммоционной (органической) симптоматики не выявилось. Больные II группы, у которых был обнаружен коммоционный симптом, имели остаточные неврологические симптомы. Но тех резких нарушений, о которых мы говорили выше, среди больных этой группы не наблюдалось. Ни в одном из случаев мы не видели картины корсаковоподобного состояния или резкого нарушения восприятия; симптоматика этих больных сводилась лишь к истощаемости, замедленности психических функций, синдрому астенизации.

Очевидно, коммоция в данном случае не достигла той степени интенсивности, когда общемозговые факторы вырастают в отдельные системные очерченные нарушения. Синдром коммоций остался у этих больных в своем аморфном, первичном состоянии.

Резче всего у подобных больных выступает синдром психической истощаемости, который проходит красной нитью через исследование самых различных функций. Эта истощаемость может найти самое разнообразное количественное выражение. Если взять у 10 больных среднее арифметическое количество времени, необходимое для решения определенного задания, то можно увидеть, что оно значительно меняется в зависимости от того, проводится ли эта задача в начале, в середине или конце длительного периода времени (40-45 мин), заполненного интеллектуальной работой. Например, больному предлагается задача: назвать в течение 2 минут ряд слов, начинающихся с какой-нибудь буквы. Анализируя ответ, можно видеть, что количество слов в конце рабочего промежутка резко падает по сравнению с началом — получим резко ниспадающую кривую. Этот убывающий характер кривой свидетельствует об истощаемости речевой активности больного.

Аналогичную картину истощаемости показывает и ассоциативный эксперимент; если для продукции ассоциативного ряда в 12-15 слов в начале рабочего промежутка понадобилось 20-25 с, то под конец опыта необходимое для этого время вырастает до нескольких минут.

Особенно резко этот симптом истощаемости наступает при исследовании памяти. Вообще, память является очень чувствительным индикатором при различных мозговых нарушениях. При коммоциях мозга нарушения мнестических функций вырастают в кардинальный симптом и являются тем отправным пунктом, тем основным нарушением, из которого могут быть поняты все остальные нарушения. Наоборот, в случаях постконтузионной глухонемоты не выявилось, как уже было сказано, резких нарушений мнестических функций. Они выступают в виде известной забывчивости, некоторой неточности запоминания. Такие больные не забывают каких-либо событий, а лишь путают их, у них нет нарушений узнавания, отсутствует лишь точность его; они то помнят, то забывают даты личной или общественной жизни.

Нарушения памяти выступают здесь не в виде самостоятельного стойкого синдрома, а в виде динамического нарушения, которое носит зачастую аморфный характер; оно трудноотличимо от нарушений внимания, целенаправленности, установки. Часто эти нарушения больше переживаются самим больным в плане субъективном и не находят отражения в объективном исследовании.

Иными словами, нарушения памяти являются здесь индикатором общих динамических нарушений в той стадии, когда они еще не потеряли характера диффузности и не перешли в очерченный синдром. Нарушение памяти является здесь лишь показателем истощаемости.

Об этом ярче всего свидетельствует кривая запоминания. Если больному предлагалось для запоминания 10 слов, то после многократного повторения мы получаем нарастание воспроизведения этих слов. Изображая этот процесс запоминания в виде кривой, мы получим нарастающую кривую.

При различных мозговых повреждениях характер кривой меняется; так, например, при лобных поражениях нарастание удержанных слов происходит чрезвычайно замедленно: кривая приобретает характер плато. В ряде других заболеваний, где страдание поражает аффективно- волевую сферу больного, вызывая взрывчатость, лабильность эмоциональной сферы, кривая памяти носит изогнутообразный характер, отражая лабильность эмоциональных процессов.

В наших случаях кривая памяти принимала своеобразный характер: она сначала поднималась, а затем начинала постепенно падать, отражая тем самым истощаемость мнестических процессов больного. Характерно, что при проверке стойкости мнестических следов у этих больных (повторение удержанных слов не непосредственно после их предъявления, а через 10-15 мин), количество репродуцированных слов падает еще резче. Нарушения памяти, забывчивость больного являются в этих случаях проявлением истощаемости больного.

Мы не имели возможности отметить среди этой группы больных нарушений интеллектуальной сферы, но вследствие большой истощаемости эта сфера больного была недостаточно продуктивна; вследствие большой психической истощаемости такие больные были не в состоянии сразу охватить существенное, переключить свое внимание и поэтому не могли, например, осмыслить сюжета рассказа или картины.

Вследствие склонности к истощению у этих больных оказывалось нарушенным и восприятие: при описании сюжета картины они останавливались на мелочах, которые уводили их от основного, описывали лишь то, что находилось непосредственно перед их глазами; это нарушение очень часто напоминало гностические дефекты, возникающие при поражении лобных долей мозга, однако с той разницей, что при лобном нарушении последние вытекали из стойкого нарушения мотивов, активности; в данном же случае они являлись лишь проявлением истощаемости. Доказательством этого служит тот факт, что нарушения усиливались в конце эксперимента.

Анализ подобной группы больных приводит, таким образом, к следующему: 1) лишь в 19,6%, т.е. в 23 случаях из 117, постконтузионной глухонемоты имела место психологическая коммоционная симптоматика. В остальных случаях (80,4%) ее установить не удалось; 2) коммоционная симптоматика при постконтузионной глухонемоте выражается в истощаемости, замедленности психических функций, в синдроме астенизации личности; 3) эта истощаемость может принять характер нарушений памяти, расстройств внимания, восприятия; 4) однако эта коммоционная симптоматика носит слабо выраженный характер; ни в одном случае интенсивность ее не достигает такой степени, чтобы она приняла вид системных нарушений; нарушения памяти, восприятия не становятся очерченными, стойкими нарушениями, они остаются лишь индикаторами истощаемости, сохраняют характер динамических, лабильных нарушений.

Если после вышесказанного вернуться к вопросу о природе постконтузионной глухонемоты, то можно утверждать, что в подавляющем большинстве это страдание не является коммоционной болезнью. В 80,4% не было выявлено контузионной симптоматики, интеллектуальные процессы интактны; нельзя было обнаружить также и симптомов истощаемости, замедленности.

Однако было бы неправильным сделать вывод, что в этих случаях речь идет о совершенно полноценных людях, у которых изолированно, оторвано от всего остального фона выступает резко выраженный моносимптом — нарушение речи, слуха. Неверно считать, что если в этих случаях отсутствует коммоционная симптоматика, то этот симптом нарушения речи и слуха не коррелирует с какими-то другими психическими изменениями личности. Более правомерным является вывод о том, что если нарушения слуха и речи не являются в данном случае индикатором коммоции мозга, то они являются показателями иных существенных нарушений.

Психологическое исследование показало, что среди 117 обследованных нами больных можно выделить довольно значительную группу (группа II), охватывающую 28 случаев (т.е. 24%), в которых были ярко представлены нарушения аффективно-волевой сферы при отсутствии какой бы то ни было коммоционной симптоматики.

Клиника этих больных характеризуется нарушениями эмоциональной сферы, поведение их неуравновешенно, они взрывчаты, малейшее огорчение выводит их из себя; они плохо подчиняются режиму отделения. Однако зачастую нарушения эмоциональной сферы не выявляются в столь открытом виде, они бывают завуалированы, незаметны и выступают в виде легкой ажурной микросимптоматики, которую можно выявить лишь путем создания экспериментальных условий, вскрывающих личностные изменения. В таких случаях эксперимент должен вызывать ситуацию конфликтности, колебания эмоциональной сферы.

Одним из таких экспериментов является опыт, который вызывает психическое пресыщение. Как известно, этот эксперимент заключается в том, что больному предлагается какое-либо монотонное задание, например длительно рисовать черточки или кружки. Длительное выполнение такого задания быстро начинает становиться тягостным для каждого человека, поэтому всякий испытуемый старается разнообразить это монотонное занятие и начинает варьировать его выполнение. Вариации бывают разного рода: временами они принимают чисто внешний характер — черточки становятся то больше, то меньше, меняется их направление. Вариации могут носить и иной характер — человек не отрывается от работы, но начинает насвистывать, напевать, разговаривать безотносительно к заданию. Роль и значение этих вариаций двоякая: являясь симптомами пресыщения, они являются в то же время и своеобразными профилактическими мероприятиями личности против наступающего пресыщения.

В наших исследованиях больные (II группа) совершенно не справлялись с этим экспериментом, они не включали в задание никаких облегчающих монотонность вариаций, но и не могли спокойно продолжать его; они становились беспокойными, жаловались на усталость, движения их были резкими, нетерпеливыми. Экспериментатор убеждал больного в том, что опыт проводится для выяснения его выдержки. Этот стимул, который обычно вызывает потребность к деятельности хотя бы на короткий срок, не действовал на наших больных. Они становились все более беспокойными, и в конце концов приходилось прерывать эксперимент.

Таким образом, эту группу можно трактовать как больных с неустойчивой аффективной сферой. Более детальный анамнез показывает, что и преморбидной личности их были свойственны некоторая лабильность, склонность к фиксации своих переживаний. Контузия вызвала эмоциональную травму, которая пала, следовательно, на предуготованную почву и вызвала к жизни те механизмы, которые были присущи этим больным и ранее.

В этих случаях нарушения слуха и речи следует рассматривать не как изолированный симптом, а как реакцию всей личности в целом. Нарушения аффективной сферы, реактивное состояние личности принимали часто форму психотического состояния. Среди больных имела место немногочисленная группа, статус которой напоминал психические картины состояния "псевдоступора" и псевдодеменции.

У некоторых больных глухонемота протекала на фоне какого-то ступорозного состояния; эти больные лежали целыми днями в кровати в неподвижном состоянии, другие сидели в неудобной позе, не реагируя на раздражители, не повертывая головы, не изменяя позы. В одном из этих случаев мы имели возможность наблюдать нечто вроде симптома восковой гибкости.

При исчезновении основного симптома глухонемоты обычно исчезало и состояние ступора; как только этого рода больные начинали слышать, они сразу оживлялись: исчезала амимичность их лица, движения становились направленными.

Если состояние "псевдоступора" идет параллельно с проявлением глухонемоты и при снятии последней исчезает, то псевдодементный статус развивается во время обратного течения нарушений речи и слуха. Более того, это состояние иногда даже усиливалось сразу после их исчезновения. Поведение такого больного неадекватное: у него ясно выражен симптом "мимо- говорения": на вопрос, как его зовут, он может ответить, что обедал. Он отказывается отвечать на простые вопросы; не может сказать, есть ли у него мать, дети; заявляет, что забыл имена близких. Нелепые ответы часто сочетаются с нелепыми действиями, с пуэрильностью, дурашливостью в поведении: так, например, один из больных на просьбу показать язык пытается "вынуть" его руками изо рта, другой все время рассказывал про свою привязанность к собакам, гладил изображение собаки на карточке, убегал с карточкой в палату, прятал ее под подушку.

Это состояние больного, которое очень напоминает псевдодементный статус, еще резче подчеркивает реактивную природу этого заболевания, еще раз показывает, что у данной группы больных заболевание можно свести к общей аффективной реакции личности.

Может создаться такое впечатление, что к проблемам постконтузионных нарушений речи и слуха возможно подходить с двоякой трактовкой: с одной стороны, рассматривать как следствие коммоционного состояния, в ряде же других случаев расценивать как реактивное состояние.

Такая трактовка вопроса неправильна. Наше рассмотрение охватывает еще одну большую группу больных, у которых психологическое исследование не обнаружило каких-либо нарушений (III группа-66 человек, или 56,4% всего состава больных). В то время как основной симптом — глухонемота — у этого рода больных резко выражен, коммоционная симптоматика у них отсутствует: нет нарушений памяти, истощаемости, замедленности психических функций. Следовательно, можно сказать, что среди этой большой группы больных не наблюдалось коммоционных явлений. С другой стороны, у этой группы не наблюдалось и резких нарушений аффективно-волевой сферы. Их поведение вполне упорядочено, они не отличаются возбудимостью, не вступают в конфликт с окружающим, психологическое исследование не обнаруживает отклонений от нормы.

Однако, если. глубже проанализировать состояние этих больных (мы исключаем из анализа те несколько случаев явной аггравации, которые были предметом нашего специального обследования), можно отметить, что преморбидная личность их выявляет некоторые особенности. В большинстве случаев это были люди с неустойчивым характером, несколько раздражительные, которые быстро реагировали на малейшую неприятность, были склонны к взрывчатым реакциям. В детстве они отличались большой впечатлительностью, склонностью к "застреванию" на своих переживаниях, к усилению впечатлений. Клиническое исследование этих больных указывает на то, что большинство из них было склонно к усиленным вегетативным реакциям: у многих из них были кровотечения, вегетативные сдвиги. Речь шла, следовательно, не только о лабильной психике, но и о лабильной вегетатике.

Если после всего сказанного дать ответ на поставленный выше вопрос: является ли постконтузионная глухонемота органическим заболеванием, то можно сказать, что: 1) в большинстве случаев она таковым не является; лишь в незначительном количестве случаев (19,6%) выражена легкая коммоционная симптоматика: в огромном большинстве случаев (80,4%) она отсутствует; 2) постконтузионная глухонемота является особой формой реактивного состояния личности. Анализ наших случаев показывает, что у большинства больных имело место нарушение аффективно-волевой сферы; в ряде случаев это нарушение находило свое отражение в статусе больного, принимало резко выраженную окраску и могло быть непосредственно вскрыто в эксперименте (II группа); у других эти нарушения аффективно-волевой сферы могли быть вскрыты только путем анализа преморбида (III группа).

Значит ли это, что у больных II и III группы совершенно отсутствовала коммоция? На этот вопрос нельзя дать однозначный ответ, так как больные обследовались нами не непосредственно, а лишь спустя несколько месяцев после травмы. Одно можно сказать с достоверностью, что если у этих больных и имело место сотрясение мозга, то, судя по истории болезни и неврологическим данным (отсутствие записей о каких-либо признаках коммоций на первых этапах), это состояние коммоций быстро проходило, не оставляя симптомов органических нарушений, в то. время как основной симптом — глухонемота — надолго оставался. Коммоция мозга не играла здесь роли этиологического фактора. В этих случаях она вызывала астенизацию личности, в результате которой реактивное состояние выступало резче и дольше держалось. Иными словами, и в данных случаях причиной глухонемоты являлось реактивное состояние больного, но эта реакция смогла выступить благодаря состоянию астенизации, вызванному коммоцией. Последняя предуготовила почву для реактивного состояния.

Коротко резюмируя, можно сказать, что глухонемота не выражает собой только выпадение функции речи и слуха; ее нужно рассматривать как проявление реактивного состояния всей личности в целом. То, что реактивное состояние приняло форму нарушения слуха и речи, объясняется природой травмирующего агента.

Личность реагирует не случайными формами поведения. Последнее всегда обусловлено природой травмирующей ситуации — в данном случае акустической травмой. Недаром мы имеем в наших случаях ничтожное количество случаев немоты без наличия глухоты. Нарушения речи являлись вторичными, производными, в то время как нарушения слуха можно расценивать как первичную реакцию на акустическую травму.

За тот факт, что постконтузионная глухонемота является функциональным заболеванием, говорит и характер ее обратного развития. И в случаях глухонемоты мы имеем регрессивное течение, однако оно совершенно иного характера, чем при коммоциях мозга; в то время, как при коммоциях мозга больной постепенно выходит из своего состояния, выход из глухонемоты бывает большей частью очень резким, внезапным.

Если после вышесказанного перейти к методу восстановления слуха и речи, то становится ясным, что он должен быть совершенно иным, чем при органическом заболевании. С этой точки зрения особенно интересно провести дифференциальный анализ между принципами восстановления речи в описанных нами случаях и случаях травматической афазии.

Нарушение речи при афазии предполагает нарушения некоторых существенных предпосылок речи. Поэтому восстановление речи афазика невозможно без глубокой перестройки этих нарушений. В наших случаях предпосылки к речи интактны. Дефект коренится здесь, как мы выше указали, в личностных изменениях и психогенных моментах, которые мешают речи. В то время как восстановление афазического нарушения речи происходит медленно, шаг за шагом, содержит отработку звуков, слогов, обучение же в случаях постконтузионных нарушений не имеет самодовлеющего значения. Место обучения занимают методы психокоррекции, отвлечения и убеждения. Для этого применимы любые приемы, начиная с логопедических и кончая методом внушения.

Другим отличительным моментом в обучении речи постконтузионного больного является отношение больного к своему обучению. В то время как при восстановлении афазического расстройства овладение речевым процессом должно стать актом осознанного действия, при восстановлении постконтузионного нарушения речи необходимы отвлечение, переключение больного на другие болезненные явления, например временно переключать его на другие, менее серьезные, жалобы или дефекты, которые легко снимаются лечением. В таких случаях больной подробно излагает свои жалобы и убеждается косвенным образом, что он в состоянии говорить, и надо лишь укрепить больного в данном убеждении.

Однако есть случаи, где показана специальная восстановительная работа, — это случаи, когда речь восстанавливается не сразу, а восстановление проходит через фазу какого-то речевого затруднения, например через заикание.

Нарушение речи при постконтузионной глухонемоте часто связано с наличием большого напряжения, спазмами в артикуляторном аппарате. Имеющие место гиперкинезы, неправильное дыхание вызывают заикание, "спотыкание". Поэтому приходится упражнять координацию артикуляторных движений с процессами дыхания, учить больного говорить на выдохе и т.д.

Иногда приходится применять специальные, принятые в логопедии, приемы для снятия заикания — учить больного протяжной речи, иногда применять приемы постановки определенного звука. Однако при логопедической восстановительной работе нужно учесть одно принципиальное положение: логопедические приемы не могут быть ведущим методом обучения — они должны быть лишь тем вспомогательным средством, которое включается в общую систему психокоррекции. Поэтому в этих случаях нельзя останавливаться лишь на восстановительном процессе в области речи, снимая гиперкинезы артикуляторного аппарата, а надо снимать присущие больному гиперкинезы вообще.

Существенно и то, что эти логопедические упражнения должны быть очень кратковременными; они должны занимать мало времени и должны быть включены в общий процесс психотерапии. В противном случае может наступить фиксация больного на своем дефекте. Таким образом, анализ процесса восстановления постконтузионной глухонемоты еще раз подтверждает психогенную природу этого заболевания, поэтому как его диагностика, так и терапия должны исходить из такого представления о его природе.

Если попытаться расчленить симптом глухонемоты на оба "слагаемых" — глухоту и немоту, проследив их течение и восстановление, то можно сказать, что глухонемота является как бы более органическим симптомом, а немота — более функциональным. Об этом говорит и то положение, что симптом глухонемоты труднее снимается, нежели симптом немоты. И еще одно наблюдение: восстановление речи происходит полностью, в то время как в большинстве случаев глухота не полностью снимается; очень часто больные не освобождаются полностью от своего дефекта — глухоты, у них остается понижение слуха на одно ухо.

В заключение необходимо остановиться еще на одной особенности — соотношении органических и функциональных моментов в течение постконтузионной глухонемоты.

Все наше исследование указывает на то, что постконтузионная глухонемота является реактивным состоянием личности аффективно лабильной и неустойчивой.

Если во многих случаях (группа I) и имели место вегетативные расстройства и астенизация, которые можно рассматривать как следствие коммоции, т.е. органического заболевания, то и в этих случаях ведущим заболеванием было реактивное, все течение, исход заболевания определялся его психогенным характером.

Однако мы имели возможность наблюдать ряд случаев, правда немногочисленных, где функциональное расстройство до того тесно переплеталось с органическим, что трудно было установить границу перехода. Вопрос о взаимоотношении функционального и органического факторов очень обширен, и поэтому остановимся лишь на частном случае — переплетении афазического функционального расстройства речи.

Среди наших случаев было несколько таких, где после снятия глухонемоты оставались такие нарушения речи, которые выходили за пределы функционального расстройства и которые не снимались обычными методами психотерапии. Для примера приведем краткие данные из истории болезни двух таких больных.

Больной М-в получил ранение в мягкие ткани левой височной доли. Потерял сознание на несколько часов. Когда пришел в себя, отметил потерю речи и слуха. После нескольких сеансов суггестивной терапии больной стал слышать и говорить.

Но у больного остались некоторые нарушения, которые не могли быть объяснены психогенным характером заболевания и которые укладывались в картину афазического расстройства речи; у него имели место компоненты амнестической афазии, больной забывал названия предметов, особенно в спонтанной речи; этот дефект не был снят при восстановлении речи, было лишь небольшое улучшение, далее, у этого больного имело место нарушение фонематического слуха, т.е. такое нарушение восприятия речи, которое обычно является следствием органического поражения височной доли.

Характерным для данного течения болезни является известная диспропорция между степенью расстройства речи и исчезновением симптомов. Поражало то обстоятельство, что имевший место симптом амнестической афазии был вначале довольно интенсивно представлен, а через несколько дней работы с больным этот симптом можно было расценить как легкие остаточные явления амнестической афазии.

Эта диспропорция объясняется именно наличием функциональных моментов. Афазические нарушения были сами по себе незначительными, они усилились благодаря функциональным наслоениям; последние привели к тому, что афазические расстройства (в данном случае элементы амнестической афазии) зафиксировались, усилились и приняли более очерченную структуру. С другой стороны, быстрое снятие этих симптомов можно было тоже объяснить психогенными моментами: снялось то, что было утрировано, стушевались элементы фиксации и в картине заболевания остался органический остов. Психогенный момент сыграл в данном случае роль усилителя.

Сходную картину мы наблюдали у больного Д. Больной был ранен в левую теменную область, потерял сознание. Когда очнулся, не мог говорить. Обращенную к нему речь понимал хорошо. Его речь стала восстанавливаться, но больной не мог громко говорить.

И у данного больного имели место явления амнестической афазии: как и предыдущий больной, Д. забывал названия слов, у него была нарушена плавность течения мыслей, он не мог удержать сложного ряда слов, фраз. С больным проводилась работа по восстановлению речи, которая заключалась в суггестивной терапии.

Приведенные данные могут служить доказательством того, что патопсихологическое исследование имеет значение не только для выбора мер коррекции, но и для теории психоневрологии. Вместе с тем оно сближает проблемы патопсихологии и нейропсихологии.

Глава X

ЗНАЧЕНИЕ
ПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ДЛЯ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ И МЕТОДОЛОГИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ ПСИХОЛОГИИ

Исследования в области патопсихологии имеют большое значение для многих общетеоретических вопросов психологии. Остановимся лишь на некоторых из них.

А. Один из них касается роли личностного компонента в структуре познавательной деятельности. Современная психология преодолела взгляд на психику как на совокупность "психических функций". Познавательные процессы — восприятие, память, мышление — стали рассматриваться как различные формы предметной, или, как ее называют часто, "осмысленной", деятельности субъекта. В работах А. Н. Леонтьева показано, что всякая деятельность получает свою характеристику через мотивацию. Следовательно, роль мотивационного (личностного) фактора должна быть включена в характеристику строения всех наших психических процессов. П. Я. Гальперин, создавший теорию поэтапного формирования умственных действий, включает в качестве первого этапа формирование мотива к решению задачи. Все эти положения советской психологии нашли свое выражение в общетеоретических установках. Однако, как мы говорили выше, их трудно экспериментально доказать, имея дело с сформировавшимися процессами. В генетическом плане это легче сделать (П. Я. Гальперин, А. В. Запорожец). В известном плане эта возможность представляется и при анализе различных форм нарушений психической деятельности.

Очень четко это было выявлено в исследовании патологии восприятия Е. Т. Соколовой [174]. Было показано, как под влиянием различно мотивированной инструкции процесс восприятия выступал то в виде деятельности. То действия, то операции. Сам процесс выдвижения гипотез и само их содержание меняются под влиянием мотивации.

Еще более четко выступает мотивационный компонент в строении нарушенного мышления. Как было указано в гл. VII, такое расстройство мышления, как "разноплановость", как тенденция к актуализации не упроченных в прошлом опыте свойств и связей, является выражением изменения его мотивационного компонента. Экспериментально-психологические исследования выявили, что при разных нарушениях мотивационной сферы выступают различные формы нарушенного мышления (Б. В. Зейгарник, Талат Мансур Габриял). Иначе говоря, "фактором", "ответственным" за многие проявления познавательной деятельности, является "мотивационная смещенность" больных. Этот факт имеет принципиальное значение: он доказывает, что все наши процессы являются по-разному оформленными видами деятельности, опосредованными, личностно мотивированными.