Патофизиологические аспекты

ДВС. При умеренной тканевой травме происходит местное и контролируемое превращение тромбина из протромбина. Как следствие в просвете поврежденных сосудов из фибриногена выпадает фибрино-вый сгусток, кровотечение прекращается.

При обширном же повреждении тканей или прямом попадании в кровоток веществ с выраженной прокоагулянтной активностью (тромбопластин, бактериальные эндотоксины, амниотическая жидкость, змеиный яд) возникает системное и неконтролируемое превращение протромбина в тромбин. Под

влиянием последнего фибриновые сгустки выпадают на всем протяжении микроциркуляторного русла — развиваются тканевая ишемия и дисфункция органов.

Растворение этих диссеминиро-ванных сгустков и восстановление кровотока достигается усиленным фибринолизом (за счет повышенного синтеза плазмина). При этом в числе прочих растворяются и тромбы в поврежденных сосудах. Кровотечение в зоне травмы возобновляется или усиливается.

На следующем этапе активное потребление запасов тромбина и плаз-мина приводит к их истощению, несвертыванию крови и появлению патологической кровоточивости уже в местах, удаленных от первичного повреждения.

Причины ДВС-синдрома достаточно многообразны:

1) инфекционные: бактериальный или грибковый сепсис, тяжелая вирусная инфекция (ВИЧ, цитомега-ловирусная пневмония, герпес, вирусный гепатит), малярия.

Основным пусковым механизмом ДВС-синдрома при тяжелой бактериальной инфекции служат специфические компоненты клеточной мембраны микроорганизмов (липо-полисахариды) или продуцируемые ими экзотоксины (стафилококковый α-токсин). Появление даже малого количества этих веществ в кровотоке приводит к бурной системной воспалительной реакции, в частности к массивному выбросу в кровь цитокинов. Некоторые из них (ИЛ-1, ИЛ-6 и ОНО) оказывают прямое прокоагулянтное, антикоа-гулянтное и антифибринолитичес-кое действие. Суммарный эффект в большинстве случаев драматичен: возникает генерализованное внутрисосудистое отложение фибрина, а

Схема 35.1