Патофизиологическая структура второго кластера

При исследовании гемодинамических особенностей второго класте­ра прежде всего отмечается резкое снижение насосной функции серд­ца. Определяется минимальная (сравнительно с остальными кластера­ми) разовая производительность сердца — УИ=0.0191 л/м². Сравнение с контрольной группой показывает достоверные различия: t=—6.82, р=0.000. За счет значительной тахикардии (ЧСС= 105.9 уд/мин), сер­дечный индекс поднимается до 1.985 л/(мин • м²), не достигая при этом показателей контрольной группы. Резко снижена разовая работа левого желудочка сердца. Только за счет выраженной централизации кровообращения индекс общего периферического сопротивления дос­тигает 2173 дин?с-см"³, происходит некоторая стабилизация этого достаточно критического состояния.

Рис. 4.5. Сравнительная оценка гемодинамических показателей в контрольной группе (100 %) и соответствующих показателей второго кластера. * — достоверные различия (р<0.05).

Сравнительный анализ некоторых гемодинамических показателей, соответствующих второму кластеру, и показателей контрольной группы (рис. 4.5.) позволил определить, что угнетение насосной функции сердца происходит за счет прежде всего снижения разовой производительности, а компенсация минутной производительности достигается за счет тахикардии. Сохраняется умеренная артериаль­ная гипертензия. видимо, как проявление общей тенденции к цент­рализации кровообращения. В противоположность первому класте­ру, в котором отмечается именно усиление насосной функции серд­ца (см. рис. 4.3.), во втором кластере (рис 4.6.) прежде всего страда­ет насосная функция.

Развивающиеся гемодинамические нарушения приводят к значи­тельным деформациям нормального профиля бюджетного баланса кислорода. Значительно, практически более чем в два раза, снижает­ся индекс потока кислорода (225 мл/(мин • м²) при нормальных зна­чениях — 605 мл/(мин • м²), t=5.86, p=0.000). снижается и индекс потребления кислорода.

Рис. 4.6. Сопоставление некоторых показателен кислородного бюджета в контрольной группе (100 %) с соответствующими показателями второго кластера. * — достоверные различия (р<0.05).

Несмотря на уменьшение потока кислорода, экстракция его тка­нями резко увеличивается, вероятнее всего за счет снижения скоро­сти кровотока и сохраненного кислородзависимого типа метаболиз­ма. Артерио-венозный градиент кислорода достигает самого высоко­го показателя (среди изучаемых кластеров) — A-VO, =5.766 об %. Вероятность преобладания именно такого механизма подтверждается достоверным снижением парциального давления кислорода в веноз­ной крови с 42.8 мм рт.ст. до самого низкого среди прочих кластеров уровня — Pvo,=27 мм рт.ст. Несмотря на столь выраженные на­рушения гемодинамики и кислородного бюджета, сохраняется пре­обладание аэробного метаболизма, о чем свидетельствует отсутствие достоверных различий в уровне отношения лактат/пируват (L/P), а также высокий уровень выделения легкими углекислоты (128 мл/мин). Усиленная экстракция тканями кислорода подтвер­ждается и низким уровнем насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови (34 %).

Изучение признаков, характеризующих структуру объема цирку­лирующей крови в данном кластере, позволяет выявить следующие особенности. Фактический ОЦК составляет 3.504 л, что соответст­вует 69 % от должного, при этом фактический глобулярный объем составляет 1.086 л, что соответствует всего 46 % от должной величи­ны. Уровень гемоглобина и гематокрита также значительно сниже­ны (100 г/л и 29.3 %). Количество эритроцитов также является са­мым низким из оцениваемых кластеров, составляя 3.327- 10¹² к/л. Наглядное представление о структуре объема циркулирующей кро­ви в этом кластере дает рис. 4.7.

Рис. 4.7. Структура показателей ОЦК в контрольной группе (100 %) и во втором кластере. * — достоверные различия (р<0.05).

Изучение показателей базисного метаболизма применительно ко второму кластеру показывает относительную (по сравнению с осталь­ными кластерами) гипопротеинемию — 63.3 г/л. Печеночная функция в данном кластере нарушена в большей степени, чем в первом. При сохраняющемся на верхней границе нормы уровне билирубина отме­чается достоверное повышение активности трансаминаз. Активность аспартатаминотрансферазы (ACT) поднимается до 1.751 мкмоль/л, а аланинаминотрансферазы (АЛТ) — до 2.214 мкмоль/л. Сохраняется умеренная гипокалиемия.

При оценке структуры общего анализа крови в данном кластере об­ращает на себя внимание увеличение количества лейкоцитов, а также нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево — относительное ко­личество палочкоялерных лейкоцитов увеличилось до 16 %. Сохраняет­ся и относительная (11.3 %), и абсолютная (1.03- 10⁹ к/л) лимфопения.

При анализе развития у пострадавших клинического профиля, соответствующего второму кластеру, соотносительно к раннему постшоковому периоду было отмечено, что в первые двое суток после травмы он встречается в 62 % всех отмеченных в нашем массиве про­филей, близких к этому кластеру, а в первые трое суток — в 87.2 %.

Развитие клинического образа, соответствующего этому кластеру в раннем постшоковом ( и шоковом тоже) периоде после травмы, свидетельствует о его непосредственной связи с травмой и ее ранними по­следствиями. прежде всего с кровопотерей. При сравнительной оцен­ке структуры показателей объема циркулирующей крови, обнаружен дефицит объема циркулирующей крови и на этом фоне еще более вы­ражений дефицит глобулярного объема. Результаты клинико-лабораторного сопоставления, полученного благодаря кластерному анализу типичного патофизиологического профиля с течением постшокового периода, позволяют предполагать, что данный кластер отражает непо­средственную реакцию организма на острую массивную кровопотерю. Снижение насосной функции сердца носит крайне тяжелый, но веро­ятнее всего обратимый (в данный конкретный момент) характер. Об обратимости и напряженности процесса также свидетельствует и сохраняющаяся выраженность аэробных процессов в организме.

При сравнительной оценке в предложенной J.H.Siegel и соавт. классификации [34] типов патофизиологических паттернов катего­рии, соответствующей только что описанному профилю, мы не обна­ружили. Наиболее близкий по данным патофизиологического анали­за кластер “сердечной декомпенсации” был этими исследователями отмечен у больных с инфарктом миокарда. Однако параллели с трав­мой и со степенью кровопотери не проводились. В связи с этим, несмотря на отмеченные признаки резкого угнетения насосной функции сердца, сопоставление всех патофизиологических особен­ностей данного кластера с клиническими проявлениями позволяет, на наш взгляд, отказаться от термина “кластер сердечной декомпен­сации” и предложить более отражающий патофизиологическую сущность этого клинического образа у данной категории больных термин — “профиль гиповолемических нарушений”.