Адреноблокаторы

β-адреноблокаторы способствуют уменьшению боли, ограничивают размеры очага некроза, снижают риск развития тяжелых аритмий. Ранняя терапия БАБ у больных с ИМ снижает общую смертность за 7 дней на 14%, частоту реинфаркта - на 18%, частоту остановки сердца (фибрилляция желудочков) - на 15%. Наибольшее снижение летальности наблюдается в первые 48 ч заболевания (в среднем на 25%), что указывает на важность назначения β-адреноблокаторов в первые сутки развития инфаркта. Установлено, что ограничение зоны некроза при инфаркте миокарда достигается только β-адреноблокаторами без ВСМА независимо от кардиоселективности, но при этом нет убедительных доказательств, что какой-то конкретный β-адреноблокатор более эффективен, чем другой.

Принципы применения β-адреноблокаторов при ОКС –β-адреноблокаторы следует назначать как можно раньше всем больным ОКС при отсутствии противопоказаний.

При наличии противопоказаний к применению β-адреноблокаторов в острый период ОКС они могут быть назначены позже, при стабилизации состояния (компенсация сердечной недостаточности, ликвидация гипотензии и брадикардии, эффективная кардиостимуляция).

При относительных противопоказаниях к применению β-адреноблокаторов и высоком риске побочных эффектов лучше начинать лечение с малых доз короткодействующих кардиоселективных средств (метопролол 12,5 мг внутрь или 2,5 мг внутривенно; эсмолол 25 мкг/кг в мин), нежели совсем отказаться от применения β-адреноблокаторов.

Внутривенное введение β-адреноблокаторов с последующим переходом на пероральный прием целесообразно у пациентов с артериальной гипертензией или тахиаритмиями, а также у пациентов с продолжающейся ишемической болью и у лиц группы высокого риска при ОКС без подъема сегмента ST; остальным пациентам препараты назначают внутрь. Целевая доза β -адреноблокаторов должна обеспечивать снижение ЧСС в покое до 50-60 уд./мин, при внутривенном введении необходим непрерывный мониторинг ЭКГ, частые контроль АД и аускультация легких.

Важным клиническим критерием эффективности лечения БАБ является уменьшение ЧСС в покое до 55-60 уд./мин. Достижение ука- занных значений ЧСС рассматривается как цель терапии, поскольку риск развития реинфаркта и смерти возрастает параллельно увеличению ЧСС, а адекватное урежение пульса (вне зависимости от проведения тромболитической терапии) способствует улучшению прогноза.

β-адреноблокаторы не назначают или их внутривенное введение прекращают, если ЧСС становится ниже 50 уд./мин, систолическое давление ниже 100 мм рт. ст., интервал PQ превышает 0,22 с. Нежелательно применение этих препаратов на фоне острой сердечной недостаточности, брадикардии и атриовентрикулярной блокады (без имплантированного кардиостимулятора), бронхоспазма.

Блокаторы кальциевых каналов –Блокаторы кальциевых каналов уменьшают медленный трансмембранный входящий ток кальция в клетку из внеклеточного пространства, что уменьшает сократимость миокарда и гладких мышц сосудов. Некоторые БКК угнетают также автоматизм синусного узла и замедляют АВ-проведение. Все препараты этого класса вызывают расширение коронарных артерий. Таким образом, антиишемическое действие блокаторов кальциевых каналов включает:

- улучшение коронарного кровотока из-за ликвидации коронароспазма (динамического стеноза коронарных артерий);

- уменьшение потребности миокарда в кислороде посредством снижения постнагрузки (периферическая вазодилатация) и угнетение сократимости миокарда, а также за счет уменьшения ЧСС (некоторые представители).

Несмотря на высокую клиническую эффективность блокаторы кальциевых каналов пока не доказали способности положительно влиять на прогноз при ОКС, а некоторые из них (нифедипин короткого действия) могут ухудшать исходы лечения. Однако накопленных данных слишком мало для окончательных выводов о месте этого фармакологического класса в терапии ОКС, тем более что эффективность БКК II поколения еще не изучена.