Оценка синтетической функции печени

Гепатоциты отвечают за синтез альбумина, фибриногена, протромбина, фак­торов V, VII, IX, Х и большинства глобулинов (исключение составляет гамма-гло­булин). Определение этих белков в сыворотке крови имеет клиническое значение для оценки синтетической функции печени.

Альбумин составляет большую часть белков плазмы; печень синтезирует при­мерно 12 г альбумина в сутки. Нормальное содержание альбумина в плазме со­ставляет 35—45 г/л и отражает скорость синтеза, скорость разрушения и его рас­пределения в организме. Синтез альбумина регулируется в зависимости от изме­нений пищевого статуса, осмотического давления, наличия системных воспали­тельных процессов, приема кортикостероидов. Содержание альбумина в сыворот­ке не изменяется при острых вирусных гепатитах, лекарственном поражении пе­чени, обструкции желчных путей. Более того, гипоальбуминемия характерна не только для заболеваний печени, так как может наступать при белковом голодании, хронических воспалительных процессах, энтеропатиях, сопровождающихся поте­рей белка, при нефротическом синдроме. Тем не менее, в оценке патологии печени уровень альбумина, составляющий менее 30 г/л, свидетельствует о хронизации за­болевания.

Свертывание крови представляет собой результат каскадного комплекса фер­ментативных реакций. Печень ответственна за синтез 11 белковых факторов свер­тывания, включая фибриноген, протромбин, факторы V, VII, IX, лабильный фак­тор, тромбопластин, факторы X, XII, XIII. Печень также отвечает за частичное по­глощение из крови этих факторов. Вследствие болезней печени свертывающая си­стема крови часто нарушается. Она может быть оценена измерением отдельных факторов или определением взаимодействия нескольких факторов. Протромбино­вое время — наиболее удобный метод оценки данных аспектов синтетической фун­кции печени. Протромбиновое время отражает скорость превращения протромби­на в тромбин, который необходим для полимеризации фибриногена в фибрин. Про­тромбиновое время связано факторами I, II, V, VII, X, с уровнями фибриногена и протромбина. При их дефиците оно увеличивается. Для синтеза факторов II, VII, IX, Х в печени требуется присутствие витамина К. Таким образом, увеличение про­тромбинового времени может наблюдаться при нарушении функции печени, де­фиците витамина К, приеме антагонистов витамина К, врожденном дефиците фак­торов свертывания, повышенной их утилизации. Гиповитаминоз К и массивные паренхиматозные поражения печени можно дифференцировать, используя внут­римышечное введение витамина К. Если протромбиновое время нормализуется или уменьшается на 30 % через 1 сут после одной внутримышечной инъекции витами­на К, делается вывод, что синтетическая функция печени не нарушена, а увеличе­ние протромбинового времени связано с гиповитаминозом К. Гиповитаминоз К может развиваться вторично при длительных обструктивных желтухах со стеато­реей и дисбактериозе кишечника на фоне антибиотикотерапии. Напротив, отсут­ствие ответа на парентеральное введение витамина К больным с увеличенным про­тромбиновым временем свидетельствует о паренхиматозном поражении печени. Если гипоальбуминемия отражает хронизацию печеночной дисфункции, то увели­чение протромбинового времени может служить маркером тяжести острой дисфун­кции печени. Например, при вирусном гепатите увеличение протромбинового вре­мени на 5—6 с говорит о возможности молниеносного некроза печеночной ткани. Его выявление при острой дисфункции печени по протромбиновому времени воз­можно благодаря короткому периоду полураспада фактора VII.