Метаболические последствия рвоты

Тошнота и рвота приводят к многочисленным серьезным клиническим и ме­таболическим нарушениям (рис. 4-4). В этой части главы будут рассмотрены мета­болические нарушения. Очень часто тошнота и рвота не настолько выражены, что­бы сопровождаться распознаваемыми клинически и лабораторно нарушениями. Однако повторная частая рвота может вызвать глубокие метаболические расстрой­ства. Лучше всего изучены такие нарушения, возникающие из-за повторной рво­ты, как метаболический алкалоз, гипокалиемия и гипонатриемия.

Рвота может вызвать развитие гипохлоремического метаболического алкало­за. Метаболический алкалоз является системным нарушением вследствие повы­шения концентрации бикарбонатов в плазме крови, б целом метаболический алка­лоз возникает по трем причинам: (1) снижение концентрации H⁺ во внеклеточной жидкости (ВКЖ); (2) потеря жидкости, содержащей хлориды в больших концент­рациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; (3) увеличе­ние концентрации бикарбонатов при введении соды или веществ, превращающих­ся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.

Париетальные клетки желудка образуют H⁺ и НСО₃^– из СО₂ и Н₂О. Протон секретируется в просвет желудка в составе соляной кислоты. Рвота приводит к потере соляной кислоты без соответствующей потери (снижение концентрации) бикарбонатов. Такая преимущественная потеря H⁺ стимулирует развитие метабо­лического алкалоза. Кроме потери H⁺ и Сl^–, наблюдается уменьшение объема ВКЖ. Это способствует поддержанию метаболического алкалоза за счет стимуляции про­цесса реабсорбции натрия и бикарбонатов в почках — в проксимальных канальцах увеличивается зависимая от антидиуретического гормона (АДГ) реабсорбция на­трия и бикарбоната. В этих же отделах наблюдается и минералокортикоиднозависимая реабсорбция натрия, которая сочетается с секрецией катионов H⁺ и К⁺. С увеличением секреции H⁺ происходит общее увеличение продукции бикарбонатов.