Аортальные пороки сердца.

Недостаточность клапана аорты. При недостаточности аортального клапана полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, что приводит к обратному току части крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация). Различают клапанную (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительную (при значительной дилатации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточность аортального клапана.

Этиология: 1) ревматическая лихорадка; 2) инфекционный эндокардит; 3) сифилитический аортит; 4) диффузные заболевания соединительной ткани; 5) атеросклероз аорты; 6) травмы; 7) врожденный порок.

Патогенез и изменения гемодинамики. Основной патологический процесс приводит к сморщиванию (ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани), разрушению (инфекционный эндокардит, сифилис) и отрыву (травма) створок или растяжению устья аорты (дилатация левого желудочка). В результате возникает обратный ток крови во время диастолы из аорты в левый желудочек, достигающий 50% от величины систолического объема. Пропорционально объему регургитации увеличивается (дилатируется) левый желудочек.

Компенсаторные механизмы: 1) тоногенная дилатация левого желудочка; 2) умеренная гипертрофия левого желудочка; 3) укорочение фазы изометрического сокращения и удлинение периода изгнания; 4) уменьшение периферического сосудистого сопротивления; 5) тахикардия, укорачивающая диастолу и уменьшающая степень регургитации.

Клиника. В стадии компенсации жалоб может не быть. В дальнейшем возникают жалобы, связанные с увеличением выброса крови из левого желудочка и резким колебанием давления в артериальной системе. Больные жалуются на сердцебиения, распространенную пульсацию, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Одышка и признаки удушья возникают в период декомпенсации. Объективно: бледность кожи (рефлекторный спазм сосудов кожи), пульсация периферических артерий, симптомы Мюссе, Квинке. Пульс высокий и скорый, тахикардия (altus, celer et frequens). Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое – понижено, пульсовое давление увеличено. На сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, куполообразный, усиленный. Зона относительной сердечной тупости увеличена влево и вниз. При аускультации отмечается ослабление I и II тонов, диастолический шум во втором межреберье слева от грудины и на грудине, начинающийся непосредственно от II тона.

Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография.

Течение зависит от этиологии. Стадия компенсации может продолжаться долго, симптомы недостаточности кровообращения могут развиваться остро и быстро прогрессировать.

Лечение. Лечение основного заболевания и сердечной недостаточности. Назначение сердечных гликозидов требует определенной осторожности, так как замедление ритма и увеличение сердечного выброса может усилить регургитацию. С этой целью рекомендуется назначать апрессин, уменьшающий периферическое сопротивление сосудов, в сочетании с нитратами (нитросорбид). Хирургическое лечение с протезированием аортального клапана.