Стадия тревоги

Первая стадия стресса — общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction). Ниже последовательно рассмотрены механизмы развития этой стадии стресс–реакции.

• Пусковыми факторами стадии тревоги являются:

† воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, гипо‑ или гипербария и др.);

† отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО₂, рН, рост, АД, ОЦК, температуры тела и др.).

• В ответ на это усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма.

• В нервных центрах экстренно формируется определённая программа эфферентных сигналов.

• Реализация этой программы осуществляется с участием нервных и гуморальных механизмов регуляции (рис. 19–3).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 19 03 Изменения в организме при стрессе на стадии тревоги»

Рис.19–3.Изменения в организме при стрессе на стадии тревоги.

• В связи с этим на стадии тревоги стресс‑реакции закономерно активируются симпатоадреналовая, гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции.

• Эти и иные изменения ведут к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

• Указанные механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

†уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;

† формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;

† необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента. Это достигается благодаря активирующему эффекту катехоламинов, глюко‑ и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Они результируют мобилизацию и ресинтез энергоёмких соединений, субстратов метаболизма, активацию пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

• Ключевая роль в осуществлении указанных процессов принадлежит гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой системе и БАВ, образующимся при её активации. Разрушение или удаление гипоталамуса, гипофиза или надпочечников, либо блокада эффектов синтезируемых ими веществ значительно снижает или даже устраняет способность организма противостоять воздействию стрессорных факторов.

• Важно, что уже на стадии тревоги стресс‑реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из неактивировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции к так называемым доминирующим органам.

• Значительно выраженная и/или длительная стадия тревоги стресс‑реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко‑ и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других БАВ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжёлого затяжного стресса в органах ЖКТ, почках, сердце, лимфоидной ткани и других.

• Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс‑факторов начинает повышаться.