Негазовые алкалозы

Главная цель: восстановление нормального уровня буферных оснований, прежде всего — гидрокарбоната.

Терапевтические мероприятия базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

• Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз: потери кислого содержимого желудка, увеличенной экскреции H⁺ почками, повышенного выведения из организма ионов Na⁺ и K⁺ с мочой при приёме диуретиков, избыточного в/в введения оснований. С этой целью у каждого конкретного пациента проводится комплексная специализированная терапия.

• Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев патогенеза негазового алкалоза. При этом необходимо учитывать, что в организме отсутствуют эффективные механизмы предотвращения и/или устранения негазовых алкалозов. В связи с этим требуется экстренное проведение комплекса лечебных воздействий.

† Восстановление уровня кислых валентностей в организме. Для этого в/в вводят расчётное количество раствора хлористоводородной кислоты. Для предотвращения развития экзогенного ацидоза следует компенсировать не менее 50% дефицита H⁺ в течение первых 12 ч., а остальное — менее интенсивно: в последующие 24 часа. При этом необходимо периодически (каждые 3–4 часа) контролировать показатели КЩР, электролитного и водного обмена, а также внимательно следить за состоянием пациента.

† Устранение расстройств электролитного баланса и гиповолемии. Достигается парентеральным введением растворов, содержащих необходимые ионы: хлорида натрия, хлорида калия, солей кальция,. В связи с закономерно развивающейся при негазовом алкалозе гипокалиемей, пациентам назначают так называемые калийсберегающие препараты (например, спиронолактон), а также комплексные растворы, включающие хлорид калия и глюкозу, вводимые одновременно с инсулином. Это способствует транспорту K⁺ в клетки.

† Стимуляцию выведения из организма избытка HCO₃^–. С этой целью используют ингибиторы карбоангидразы (например, диакарб), что увеличивает экскрецию гидрокарбоната почками. У пациентов с почечной недостаточностью применяют гемодиализ.

† Ликвидацию дефицита в клетках АТФ, креатинфосфата и снижение степени нарушения их энергетического обеспечения. Это достигается при введении комплексного раствора «глюкоза + инсулин». Дополнительно используют препараты витаминов группы B, а также A, C, E, многие из которых являются коферментами реакций биологического окисления.

• Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений как основного заболевания, так и самого алкалоза, а также — на снятие или уменьшение симптоматики, усугубляющей состояние пациента. С этой целью:

† Корректируют белковый обмен. Он нарушается в связи с дефицитом K⁺, выполняющего роль кофактора ферментов протеосинтеза. В наибольшей мере расстройства белкового обмена выявляются в миокарде, нервной системе, поперечно‑полосатой мускулатуре (именно это обусловливает развитие сердечной недостаточности, снижение нервно‑мышечной возбудимости, гипотонус и снижение перистальтики стенки кишечника, а также гиподинамию). Для устранения расстройств белкового обмена пациентам вводят (помимо растворов калия) препараты аминокислот и витаминов.

† Применяют кардиотропные и вазоактивные ЛС, способствующие восстановлению сократительной функции сердца и тонуса сосудов. Это обеспечивает нормализацию центральной и органно‑тканевой гемодинамики, а также — микроциркуляции крови.

† Устраняют расстройства функции ЖКТ (проявляющиеся замедлением его перистальтики, запорами, нарушением полостного и мембранного пищеварения). Применяют препараты ферментов, компоненты желудочного и кишечного сока, холиномиметики.

Глава 14

· НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

В 1880 г. отечественный врач Н.И. Лунин доказал, что в пищевых продуктах содержатся вещества, которые не являются белками, жирами, углеводами или минеральными солями, но жизненно необходимы для нормального развития и жизнедеятельности организма. В 1895 г. проф. В.В. Пашутин выяснил, что широко распространённая в то время цинга развивается вследствие недостатка в пище фактора, образуемого растениями, но не синтезирующегося в организме человека. В 1911 г. польский ученый К. Функ выделил в кристаллическом виде первый витамин — тиамин (витамин B₁). Термин «витамин» также предложил Функ в связи с наличием у тиамина аминогруппы. Хотя в дальнейшем выяснилось, что многие витамины не содержат аминогруппы и даже атома азота, сам термин сохранился.