Звенья патогенеза

† Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).

† Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20–25 г/л (при норме 65–85 г/л).

† Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.

† Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).

† Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.

† Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

† Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na⁺ в канальцах почек.

† Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na⁺ в почках.

† Увеличение [Na⁺] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.

† Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.

† Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

† Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие, а в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы.

Отёк при нефритах

Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

• Причина отёка: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях: остром или хроническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо, даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.

• Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие снижения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).

• Механизм реализации представлен на рис. 11–18.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 11 18Патогенез отёка при нефритах»

Рис.11–18.Патогенез отёка при нефритах. ЮГА — юкстагломерулярный аппарат.