Расстройства реакций обновления мембран

При воздействии повреждающих факторов репаративный ресинтез альтерированных или утраченных липидных, белковых, липопротеидных, гликопротеидных и других молекул мембран, а также их синтез de novo существенно подавляются. Эффективность восстановления мембран становится недостаточной. Это потенцирует степень и масштаб повреждения мембранного аппарата клеток.

Нарушения конформации макромолекул

Модификации нормальной конформации (пространственной структуры, формы) макромолекул белка, ЛП, гликопротеинов и других соединений приводят к значительным изменениям физико‑химического состояния клеточных мембран.

Причины:

• нарушения энергообеспечения клеток;

• отклонения физико‑химических параметров клетки от нормы (например, развитие ацидоза, гипер‑ или гипоосмии).

В результате наблюдаются изменения третичной и четвертичной структуры макромолекул, что приводит к искажениям или потере их функций, в том числе к подавлению каталитической активности ферментов.

Перерастяжение и разрыв мембран

Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и мембранных органоидов в связи с их гипергидратацией — важный механизм повреждения и гибели как органоидов, так и клетки в целом. Гипергидратация является следствием значительного увеличения осмотического и онкотического давления в клетках. Это в свою очередь обусловлено избытком в них гидрофильных молекул органических соединений (молочная и пировиноградная кислоты, альбумины, глюкоза и др.), а также ионов, накопившихся в связи с расстройствами клеточного метаболизма.