Судинно-тромбоцитарний гемостаз

Судинно-тромбоцитарний гемостаз здійснюється в декілька етапів:

1) спазм артеріол;

2) адгезія тромбоцитів;

3) агрегація тромбоцитів;

4) реакція вивільнення;

5) консолідація тромба.

Спазм артеріол - звуження судин при ушкодженні.

Розрізняють 2 види спазму судин:

1) первинний. Має рефлекторне походження. Виникає в перші секунди ушкодження за участю симпатичної нервової системи;

2) вторинний. Пов'язаний з виділенням біологічно активних речовин у місці ушкодження (серотонін, адреналін, тромбоксан). Виникає через декілька секунд після ушкодження.

Спазм судин розвивається досить швидко, але через декілька секунд він зникає, і кровотеча поновлюється.

Адгезія тромбоцитів - прилипання тромбоцитів до ушкодженної судинної стінки.

Основна причина адгезії - демаскування колагену.

Розрізняють 2 фази адгезії:

1) доконтактна. Пов'язана зі зміною форми тромбоцитів. Вони набирають кулеподібної форми, в них з'являються від 3 до 10 відростків.

2) контактна. Полягає у прикріпленні тромбоцитів до ендотелію судин. Тромбоцит може безпосередньо взаємодіяти з судинною стінкою, а може за допомогою спеціального білка - фактора Віллебранта .

Адгезію полегшують 2 фактори:

1) реверсія заряду на мембрані при ушкодженні, що забезпечує електростатичну взаємодію тромбоцитів з судинною стінкою;

2) уповільнення руху крові у судинах мікроциркуляторного русла.

Агрегація тромбоцитів – скупчення тромбоцитів у місці ушкодження і склеювання їх один з одним.

Причиною агрегації є поява речовин - агрегантів. Агреганти можуть бути тромбоцитарного походження (ті, які вивільнюються тромбоцитами) і нетромбоцитарного (ті, які вивільнюються іншими клітинами або утворюються у плазмі). Найбільше значення мають такі агреганти:

1) АДФ;

2) тромбоксан А₂ і арахідонова кислота;

3) біогенні аміни (адреналін, серотонін);

4) фактор агрегації тромбоцитів;

5) тромбін;

6) тромбоспондин.