ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы этого лечения должны быть сформулированы четко и конкретно — оно должно быть: интенсивным; гибким (при отсутствии эффекта должна проводится быстрая смена назначений); комплексным (должны быть использованы все возможные методы лечения).
Послеоперационное лечение проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации, а затем — в хирургическом отделении. Больной в постели находится в полусидячем положении (Фовлера), соблюдается правило «трех катетеров». Комплекс послеоперационного лечения включает:
1. Обезболивание (используются ненаркотические анальгетики, спазмолитики, продленная перидуральная анестезия).
2. Проведение инфузионной терапии (с переливанием кристаллоидов, коллоидных растворов, белков, по показаниям — крови, аминокислот, жировых эмульсий, корректоров кислотно-основного состояния, калий-поляризующей смеси).
3. Проведение дезинтоксикационной терапии (осуществление «форсированного диуреза», выполнение гемосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации, непрямого электрохимического окисления крови, интестинального диализа энтеросорбции, повышение активности «системы резервного депонирования» и др)-
4. Проведение антибактериальной терапии (по принципу лечения перитонита и абдоминального сепсиса):
а) с назначением препаратов: «широкого спектра» с воздействием на аэробы и анаэробы;
б) введение антибиотиков в вену, аорту, брюшную полость, эндолимфатически или лимфотропно, в просвет ЖКТ;
в) назначение максимальных фармакологических доз;
г) при отсутствии эффекта — осуществление быстрой смены назначений.
5. Лечение синдрома энтеральной недостаточности. В его комплекс входят: декомпрессия кишечника; проведение интестинального диализа (солевыми растворами, гипохлоритом натрия, антисептиками, оксигенированными растворами); проведение энтеросорбции (с использованием декстранов, после появления перистальтики — угольных сорбентов); введение препаратов, восстанавливающих функциональную активность слизистой ЖКТ (антиоксидантов, витаминов группы А и Е); раннее энтеральное питание.
6. Купирование активности системной воспалительной реакции организма (синдрома системного воспалительного ответа).
7. Проведение иммунокорригирующей терапии. При этом больному вводятся гипериммунная плазма, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (тактивин, спленин, имунофан, полиоксидоний, ронколейкин и др.), проводится ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, акупунктурная нейроиммуностимуляция.
8. Осуществляется комплекс мероприятий по профилактике осложнений (в первую очередь, тромбоэмболических, со стороны дыхательной, сердечно сосудистой, мочевыделительной систем, со стороны раны).
9. Проводится корригирующее лечение сопутствующих заболеваний.
Осложнения гастродуоденальных язв.
68.Этиология, патогенез, гастродуоденальных язв. Механизмы патогенеза гастродуоденальных язв.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – это заболевание, в основе которого лежит образование и длительное течение язвенного дефекта на слизистой оболочке с поражением различных слоёв стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиология. Причины возникновения:
- социальные факторы (табакокурение, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, плохие условия и нерациональный режим жизни и др.);
- генетические факторы (у ближайших родственников риск возникновения язвенной болезни выше в 10 раз);
- психосоматические факторы (чаще болеют типы личностей, у которых наблюдается постоянная внутренняя напряжённость, склонность к депрессии);
- этиологическая роль Helicobacter pylori – грам-отрицательный микроб располагаясь внутриклеточно, разрушает слизистую (однако есть группа больных с хронической язвой, у которых данный микроб в слизистой оболочке отсутствует);
- физиологические факторы – повышенная желудочная секреция, гиперацидность, снижение защитных свойств и воспаление слизистой, местные нарушения микроциркуляции.
Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:
нет язвы |
язва |
Защитные факторы:
1. Резистентность гастродуоденальной слизистой:
защитный слизистый барьер
активная регенерация
достаточное кровоснабжение
2. Антродуоденальный «кислотный тормоз»
| Агрессивные факторы: 1. Гиперпродукция HCl и пепсина: гиперплазия фундальной слизистой ваготония гиперпродукция гастрина гиперреактивность обкладочных клеток 2. Травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. лекарствами – НПВС, ГКС, CaCl2, резерпин, иммунодепрессанты и др.) 3. Гастродуоденальная дисмоторика 4. Н.р. (!) |
Таким образом, снижение защитных факторов играет главную роль в ульцерогенезе.
Клиника, диагностика осложнений гастродуоденальных язв, показания для хирургического лечения: прободные и пенетрирующие гастродуоденальные язвы;
ПРОБОДЕНИЕ (ИЛИ ПЕРФОРАЦИЯ):
• это наиболее тяжёлое, бурно развивающееся и абсолютно смертельное осложнение язвенной болезни.
• спасти больного можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства,
• чем меньше срок с момента прободения до операции, тем больше шансов больному выжить.
Патогенез прободной язвы 1. поступление содержимого желудка в свободную брюшную полость; 2. химически агрессивное желудочное содержимое раздражает огромное рецепторное поле брюшины; 3. возникает и неуклонно прогрессирует перитонит; 4. вначале асептический, затем неминуемо перитонит становиться микробным (гнойный); 5. в результате нарастает интоксикация, которую усиливает тяжёлая паралитическая кишечная непроходимость; 6. интоксикация нарушает обмены всех видов и угнетает клеточные функции различных органов; 7. это приводит к нарастающей полиорганной недостаточности; 8. она становиться непосредственной причиной смерти. | Периоды или стадии прободной язвы (перитонита) • I стадия болевого шока или раздражения (4-6 часов) - нервно-рефлекторные изменения, клинически проявляется сильнейшими болями в животе; • II стадия экссудации (6-12 часов) в основе лежит воспаление, клинически проявляется «мнимым благополучием» (некоторое уменьшение болей связано с частичной гибелью нервных окончаний, покрытием брюшины пленками фибрина, экссудат в животе уменьшает трение листков брюшины); • III стадия интоксикации – (12 часов – 3е суток) - нарастет интоксикация, клинически проявляется тяжелым разлитым гнойным перитонитом; • IV стадия (более 3 суток с момента перфорации) – терминальный период, клинически проявляется полиорганной недостаточностью. |
Дата добавления: 2015-02-13; просмотров: 637;