НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НЕРВНЫХ КЛЕТОК И ПРОВОДНИКОВ

Нервная регуляция основана на принципе рефлекса, где рецеп­торами являются специализированные образования, воспринима­ющие раздражение из внешней и внутренней среды. Импульсы с чувствительного нейрона передаются анализирующим (сенсор­ным) нервным центрам, откуда по двигательным, секреторным и трофическим нервным волокнам поступают к клеткам-мишеням. Внешний или внутренний раздражитель стимулирует генерацию рецепторного потенциала, преобразующегося в потенциал дей­ствия, распространяющийся по нервному волокну.

Генерация рецепторного потенциала обеспечивается повыше­нием проницаемости мембран, последовательным, избиратель­ным проникновением ионов внутрь клетки и последующим выве­дением их на ее поверхность. Возбуждение рецепторного аппарата сопровождается диффузией ионов Na⁺ внутрь клетки, а ионов К⁺ из клетки на наружную сторону мембраны, что сейчас же деполя­ризует соответствующий ее участок. Последовательность этого процесса на протяжении нервного проводника обеспечивает про­ведение возбуждения.

Выведение ионов Na⁺ из клетки против концентрационного градиента и поступление туда ионов К⁺ энергозависимо, происхо­дит за счет Na⁺-, К⁺-насоса, роль которого выполняют фермен­ты — Na- и К-зависимая аденозинтрифосфатаза. Ферменты рас­щепляют АТФ с выделением энергии. Установлено, что распада одной молекулы АТФ достаточно для выведения из клетки против электрохимического градиента трех молекул Na⁺ и перемещения в клетку двух молекул К⁺. Поэтому расстройства метаболизма в не­рвной клетке нарушают процессы деполяризации и реполяризации, лежащие в основе распространения возбуждения по аксону. Снижение обеспеченности нервной клетки питательными веще­ствами, особенно глюкозой, кислородом, угнетение синтеза АТФ за счет разобщения дыхания и фосфорилирования, инактивация К- и Na-зависимой аденозинтрифосфатазы приводят к расстрой­ствам работы Na⁺- и К⁺-насосов. Их ингибиция подавляет спо­собность мембраны клетки к генерации потенциала действия, последующего распространения импульса по нейрону.

Усиление обменных процессов в нервной клетке при длитель­ном возбуждении приводит к повышенному расходованию кисло­рода, накоплению углекислоты, недоокисленных продуктов обме­на, повышению расходования макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), что приводит к торможению проведения импульса.

Нарушения генерации рецепторного потенциала и проведения возбуждения по нервному волокну могут быть также результатом токсикоинфекции, механического повреждения (разрыв, растяжение, сдавливание), воспаления (неврит, энцефаломиелит), рас­стройств микроциркуляции, а также дистрофии миелиновой обо­лочки.

Заболевания, вызываемые вирусами Висна, нейротропными фильтрующимися вирусами, классическая форма болезни Маре­ка у птиц, большая группа неисследованных заболеваний цент­ральной и периферической нервной системы сопровождаются дис- и демиелинизацией с распадом мякотных нервных волокон центральной и периферической нервной системы. Чаще поража­ется белое вещество головного и спинного мозга, а поражения периферических отделов нервной системы локализуются, как правило, в дорсальных и вентральных спинномозговых кореш­ках. В основе демиелинизации в этих случаях лежат аутоиммун­ные процессы.

Аутоиммунная агрессия в генезе дезорганизации и дезинтегра­ции как центральных, так и периферических отделов нервной си­стемы привлекает к себе все большее внимание. Найдено, что даже эмоциональный стресс сопровождается увеличением в крови аутоантител к мозговой ткани. Небольшие возможные изменения в сложном аминокислотном составе миелинового белка, белка субклеточных нейрональных структур способны нарушить коопе­рацию Т- и В-клеток, макрофагов, индуцировать выработку ауто­антител. Аутоантитела, действуя на мозговую ткань и перифери­ческие нервы, способны ослабить или усилить генерирование и проведение нервного импульса.

Роль аутоиммуногенеза в формировании патологической сис­темы, равно как и участие в физиологической системе, должна быть предметом дальнейших исследований.

Повреждение нервных волокон, идущих самостоятельно или в составе смешанного нерва, препятствует аксональному транс­порту молекул и лишает центральные и периферические отделы нервной системы молекулярного обмена. Большинство аксональных макромолекул синтезируется в теле нервной клетки, за­тем направляется по аксону и переносится к точкам их приложе­ния. Помимо ортоградного транспорта существует и ретроград­ный аксональный перенос из нервных окончаний в тела нейро­нов. Аксоплазма занимает 80—90 % нейрона. Нарушение аксонального транспорта и баланса приводит к развитию дистальных нейропатий с нарушением электрогенеза, проведения возбуждения, синтеза нейромедиаторов. Основное значение имеют белки, которые синтезируются в теле нервной клетки и переносятся по аксону к зоне функционирования. Полное пре­кращение аксонального транспорта (разрыв, ущемление и др.) ведет к дегенерации дистального конца аксона. Регенерация не­рвных проводников возможна, если аксоны совмещены с пери­ферическими концами поврежденного нерва. Функция регене­рированного проводника восстанавливается.