ОБЩИЕ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Расстройства функций нервной системы начинаются с повреж­дения тех или иных ее структур: рецепторного аппарата, афферен­тных нервных путей, центральных нервных образований и эффе­рентных путей.

Неадекватные, повреждающие факторы, приводящие к дест­руктивным и дезинтегративным процессам, могут действовать из­вне — экзогенно или иметь эндогенную природу.

Экзогенные причины могут быть нейротропными, т. е. влиять преимущественно на нервные структуры или другие органы и ткани, вызывая вторичные реакции со стороны нервной системы на повреждение тканевых элементов.

К экзогенным нейротропным факторам относят механические, физические, химические и биологические причины, вызывающие патологию нервной системы.

Механическая сила, приложимая к нервным структурам, при­водит к разного рода повреждениям. Воздействие механической силы на череп и головной мозг может вызвать сотрясение, харак­терное межмолекулярными нарушениями всего мозгового веще­ства без визуально определяемых повреждений. Более тяжелая травма сопровождается контузией с разрывом кровеносных сосу­дов, геморрагией, появлением участков некроза мозговой ткани. Мозг повреждается непосредственно у места удара, а также у про­тивоположной стенки черепа как результат противоударного эффекта. Нередки повреждения головного мозга у спортивных лоша­дей в результате падения при взятии препятствий. У таких живот­ных наблюдают переломы основания черепа, вывихи шейных по­звонков.

Если черепно-мозговая травма не завершается гибелью, то у животного возможны осложнения в виде параличей, других струк­турных и функциональных расстройств.

Повреждение спинного мозга механической силой может при­вести к сотрясению, для которого характерны скоро проходящие парезы тазовых конечностей. Возможна контузия с нарушением целостности кровеносных сосудов спинного мозга или перелом позвонков с разрывом спинного мозга. Последствия зависят от локализации и степени повреждения мозгового вещества.

В легких случаях сотрясения спинного мозга или контузии жи­вотные (собаки) сравнительно быстро выздоравливают, разрыв же мозга сопровождается необратимыми изменениями.

Повреждения нервных стволов, вызванные ушибами, можно наблюдать у животных при падениях, побоях, неквалифицированном повале, перевозках. Возможно сдавливание нерва или его полный разрыв. Нарушено или полностью выпадает прохождение нервных импульсов. В случаях поражения смешанных нервов на­ ступают парезы или параличи с последующей атрофией тканей. Так, при параличах лучевого, бедренного, предлопаточного и других нервов у животных мышечные волокна сравнительно быстро подвергаются зернистому перерождению, вакуолизации, замещению соединительной тканью. У лошадей и собак атрофия мышц наступает уже спустя 4—5 нед после повреждения нервов, у круп­ного рогатого скота — несколько позже.

К физическим факторам относят ионизирующие излучения, электрический ток, высокую и низкую температуру.

Влияние на нервную систему ионизирующих излучений. Установлено, что нервная система высокочувствительна к действию даже; малых доз ионизирующей радиации. Так, биоэлектрическая ак­тивность головного мозга кролика меняется уже в первые секунды после начала общего облучения. Наступающие нарушения взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми; образованиями имеют немаловажное значение в развитии острой, лучевой болезни, особенно при ее церебральной форме. Для радиационных поражений характерны точечные или обширные кро­воизлияния в ткань мозга, его оболочки, изменения паренхимы в форме реактивного и дистрофическо-нейротического процесса. Нарушаются взаимоотношения между корой больших полушарий; и подкорковыми образованиями, имеющие немаловажное значе­ние в развитии лучевой патологии. Локальное облучение головы, сопровождается так называемым «мозговым синдромом», протекающим с признаками менингита, энцефалита, отека мозга. В ре­зультате могут развиваться полиневропатии, очаговые миело- и энцефалопатии, очаговые некрозы головного и спинного мозга.

Периферические нервы по морфологическим критериям более устойчивы, чем центральные нервные образования. У облученных животных регистрируют и так называемую спонтанную импульсацию. Облучение существенно меняет вегетативную иннервацию, со стороны вегетативных центров, ганглиев, пре- и постганглионарных нейронов, выделение медиаторов. Степень нарушений гомеостатической функции вегетативной нервной системы зависит от интенсивности лучевого воздействия.

Клиническая значимость изменений нервной системы при лучевой патологии особо ярко выражена в периодах первичных реакций и разгара болезней.

Влияние на нервную систему электрического тока. Животные могут быть поражены сетевым током при неисправностях электропроводки в животноводческих помещениях или природным электричеством во время грозы. Общие явления, характерные для электротравмы, результат влияния электрического тока на все зве­нья рефлекторной дуги, начиная с бесчисленного множества чув­ствительных рецепторов, оказавшихся в поле действия электри­ческого тока. Сильное возбуждение всех отделов нервной системы сопровождается тоническим сокращением поперечнополосатых мышц. Если это происходит в стойле, а ток поступает через автопоилку, подводка к которой имеет контакт с оголенным электро­проводом, то корову из-за мощного сокращения мышц отбрасы­вает далеко в сторону. При прохождении тока через область дыха-¹ тельного центра смерть может наступить от паралича дыхательных мышц; если путь тока лежит через область сердца, то возникают фибрилляция, некоординированные сокращения кардиомиоцитов.

Влияние повышенной температуры на нервную систему. Быстрое повышение внешней температуры приводит к перегреванию орга­низма животных, особенно при их скученности, безветрии, повы­шенной влажности. Перегревание сопровождается тепловым уда­ром. В патогенезе заболевания основное значение имеют наруше­ние деятельности гипоталамического центра терморегуляции и расстройство водно-электролитного баланса. Тепловой удар мо­жет завершиться смертью пострадавшего животного в результате развития коллапса.

Сочетанное воздействие тепловых и ультрафиолетовых лучей при повышенной инсоляции может вызвать у животных солнеч­ный удар. Последний чаще всего является следствием действия прямых солнечных лучей на головной и продолговатый мозг. Наи­более чувствительны к действию солнечных лучей лошади, но и животные других видов подвержены этому заболеванию. Описаны случаи гибели пушных зверей клеточного содержания, если они находились летом в незатененных сооружениях.

Важнейший патогенетический фактор в развитии солнечного удара — активная артериальная гиперемия сосудов головного и продолговатого мозга с их последующим разрывом и кровоизлия­нием в мозговую ткань или желудочки. Последствия зависят от величины гематомы, ее локализации. Молниеносная смерть воз­можна от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.

Воздействие высокой температуры на ткани приводит к ожогам разной степени. Развитие ожоговой болезни сопровождается вов­лечением в патологический процесс периферической и централь­ной нервной систем. Уже в момент ожога поражаются рецепторный аппарат и поверхностно лежащие нервные стволы. По мере развития ожоговой болезни выявляются полиневриты, которые появляются как на обожженной конечности, так и на необожжен­ной. У пострадавших животных первоначальное возбуждение по мере углубления шоковых явлений сменяется запредельным тор­можением. Органические поражения головного мозга могут про­являться ожоговой энцефалопатией: нарушением проницаемости сосудов, отеком вещества мозга, гипоксией мозговых клеток. Ожоговая токсемия и инфекция способны вызвать гнойный ме­нингит.

Влияние пониженной температуры на нервную систему. Сельско­хозяйственные животные устойчивы к низкой температуре внеш­ней среды за счет приспособительных механизмов, выработанных в процессе эволюционного развития. Крупный рогатый скот про­тивостоит низким температурам за счет биохимических процес­сов, происходящих в преджелудках. У свиней переохлаждению препятствует подкожный жировой слой, у овец — шерстный по­кров и т. д. Тем не менее в экстремальных условиях (низкая тем­пература, резкий ветер, повышенная влажность, переутомление, истощение) возможно острое переохлаждение животных (холодовая болезнь). Начинается оно с возбуждения нервной системы, активизации аппаратов, стимулирующих дыхание, кровообраще­ние, температурный гомеостаз. Усиливается двигательная актив­ность, возникает непроизвольное сокращение мышц туловища и конечностей, отмечаются тахикардия и умеренная гипертензия. Продолжающееся действие холода приводит к снижению темпе­ратуры тела (ректальной) до 19—27 ⁰С, угнетению функций не­рвной системы, общей заторможенности, снижению реакций на внешние раздражители. Общая адинамия сочетается со снижени­ем кожных и сухожильных рефлексов, а в последующем — с их выпадением. Дыхание ослабляется, может появиться периодичес­кое дыхание типа Чейна — Стокса. Угнетение функций централь­ной нервной системы нарастает, падает возбудимость коры голов­ного мозга.

Переохлаждение теплокровных животных до температуры тела 19—20 °С резко сказывается на азотистом обмене головного мозга. Содержание аммиака в 6 раз и более превышает уровень, выявляе­мый у интактных животных, количество же глютамина, аспараги-новой и гамма-аминомасляной аминокислот при переохлаждении снижается почти наполовину. При патоморфологическом анализе отмечаются изменения в структуре коры полушарий головного мозга, подкорковых узлах, мозжечке, спинном мозге, многих веге­тативных узлах.

Влияние химических веществ на нервную систему. К химическим факторам, действующим на нервную систему, относят нейротропные вещества. Они вызывают первичные поражения нервных структур с последующими соматическими расстройствами. Таки­ми свойствами обладают наркотики, стрихнин, мышьяк, оксид уг­лерода, свинец, ртуть, бензол, эфир. Некоторые химические со­единения избирательно действуют на определенные структуры мозга. Так, ртуть поражает преимущественно мозжечок.

Неполноценное питание может быть причиной нарушений не­рвной деятельности. Так, недостаток в рационе тиамина приводит к полиневритам с последующими соматическими расстройствами.

Возможно негативное влияние газообразных веществ на обоня­тельные рецепторы. Нарушение санитарно-гигиенических усло­вий содержания крупного рогатого скота, свиней, птиц приводит к повышению концентрации в животноводческих помещениях га­зообразных продуктов (аммиак, диоксид углерода, сероводород и др.), которые возбуждающе влияют на подкорковые структуры че­рез мамиллярные образования. Длительное раздражение обоня­тельных рецепторов возбуждает таламо-гипоталамические струк­туры, что приводит к возрастающему возбуждению симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, состоянию стресса.

Влияние инфекционных и инвазионных агентов на нервную систе­му. Причинами расстройств нервной деятельности наиболее часто становятся инфекционные и инвазионные агенты. Любой возбу­дитель инфекционного заболевания, выделяя экзо- или эндоток­сины, в той или иной степени негативно влияет на нервную систе­му. Вместе с тем существуют заболевания с преимущественным первичным поражением нервных структур. Например, бешен­ство — острая вирусная болезнь человека и животных — характер­на тем, что возбудитель, попав в организм, продвигается по цент­ростремительным нервным стволам к головному мозгу, вызывает дегенерацию нервных клеток аммоновых рогов продолговатого мозга, мозжечка, других структур. Выпадение функции поражен­ных нейронов приводит к параличам и смерти.

Ботулизм — острое кормовое отравление, преимущественно лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, птиц, норок клеточ­ного содержания. Микроб (Clostridium botulinum) продуцирует сильнейший токсин, поражающий преимущественно централь­ную нервную систему с последующим параличом языка, глотки, атонией желудка и кишечника.

Столбняк — острая раневая инфекционная болезнь сельскохо­зяйственных и домашних животных всех видов, вызывается спо­рами анаэроба (Clostridium tetani), попавшими в рану, где они раз­множаются и выделяют токсин, избирательно действующий на центральные нервные структуры с последующим развитием судо­рожных сокращений мышц всего тела.

Существует и ряд других инфекционных заболеваний с пре­имущественным поражением головного и спинного мозга — ин­фекционный энцефаломиелит лошадей, эпизоотический энцефа­ломиелит свиней, губчатая энцефалопатия крупного рогатого ско­та, вызываемая прионами, и т. д.

В этиологии нервных болезней животных определенное место принадлежит паразитирующим организмам. Так, в головном и спинном мозге, глазах, подкожной клетчатке, мышцах свиней, реже собак, верблюдов, других животных и человека поселяются личинки свиного цепня (Taenia solium). Личинки (цистицерки, финны) представляют собой прозрачный пузырек диаметром до 20 мм, на внутренней поверхности которого располагается голов­ка — сколекс с четырьмя присосками и крючьями. В ткани голов­ного мозга могут находиться сотни и тысячи паразитов. Продукта­ми своей жизнедеятельности финна токсически действует на цен­тральную нервную систему, вызывает воспалительный процесс окружающих тканей. Развивается отек (гидроцефалия), обуслов­ленный повышенной секрецией цереброспинальной жидкости хориаидальными сплетениями, возникшей преградой для ликворо-обращения. У больных животных наблюдают лихорадку, миозиты, резкое истощение; при интенсивном заражении заболевание за­канчивается летальным исходом.

У крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, верб­людов нередко наблюдают церебральный ценуроз. Заболевание вызывается личинками цестоды Multiceps multiceps. Они пред­ставляют собой наполненные прозрачной жидкостью пузыри, на внутренней стенке которых находятся зародышевые сколексы. У овец заболевание получило название «вертячки». Первоначально гельминтоз этого вида проявляется пугливостью, судорогами ске­летных мышц, в последующем в зависимости от места локализа­ции ценуруса животные начинают двигаться по кругу, у них зап­рокидывается голова, появляются параличи.

Токсоплазмоз — заболевание с преимущественным поражени­ем головного мозга, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом Toxoplasma gondii. Болеют животные многих видов (овцы, свиньи, пушные звери, собаки, кошки), от которых зара­жается и человек. Возможен трансплацентарный путь передачи возбудителя от матери к плоду. У новорожденных наблюдают ран­нюю или позднюю фетопатию с явлениями менингоэнцефалита, комплексом нервных расстройств.

Эндогенные причины расстройств нервной регуля­ции могут быть обусловлены нарушением кровоснабжения мозго­вой ткани, сдавливанием ее опухолями, рубцовой тканью, избы­точным содержанием в крови продуктов метаболизма.

Кровоснабжение нервной ткани снижается при тромбозе мозго­вых сосудов, попадании в их просвет эмболов. Последствия эмбо­лии зависят от диаметра инородных частиц, функциональной зна­чимости участка мозга, сосуды которого закрыты эмболом, мате­риала, из которого последний состоит. Закупорка мелких сосудов единичными эмболами компенсируется коллатеральным кровооб­ращением. Перекрытие концевых, более крупных артерий может привести к инфаркту мозговой ткани. Острая множественная эмбо­лия сосудов мозга, например, при попадании в ток крови большой порции воздуха протекает с характерной симптоматикой: у живот­ного появляется одышка, оно начинает усиленно потеть, шататься, затем падает, появляются судороги, как правило, животное в этих случаях погибает. Если оно остается жить, то длительное время со­храняются ареактивность, вялость, общая слабость.

Нарушение кровоснабжения мозга может быть результатом ар­териальной или венозной гиперемии. Последняя возникает за счет сдавливания яремных вен плохо пригнанным хомутом, тес­ным ошейником, растущей опухолью.

Одной из возможных причин расстройств кровоснабжения центральной нервной системы является артериосклероз мозговых сосудов с преимущественным выпадением в их стенку у домашних животных нейтрального жира и солей кальция. Пролиферативно-гиперпластические процессы, сопровождающие эту патологию, ведут к уменьшению просвета мозговых сосудов, снижению кро­воснабжения мозговой ткани. Такие сосуды склонны к спазмиро-ванию и разрыву при повышении артериального давления. Возни­кающий инсульт в случаях поражения дыхательного или сердеч­но-сосудистого центра может стать причиной внезапной смерти. Если же произошел разрыв мелкого кровеносного сосуда, то из­лившаяся в ткань кровь будет сдавливать окружающую ткань, вы­зывая локальную ишемию с последствиями, зависимыми от функ­ции окружающих нервных образований.

Начинающийся опухолевый рост ведет к раздражению рядом расположенных нервных центров, становится причиной их чрез­мерного возбуждения. Постепенное нарастание опухолевой массы сопровождается атрофией близлежащих нервных клеток, их аксо­нов и дендритов, снижением, а затем полным выпадением функ­циональной активности пораженных структур.

Причиной поражения мозга могут быть широко распростра­ненные тяжело протекающие заболевания нервной системы: ост­рый и подострый энцефаломиелит, заболевания, вызываемые ви­русами Висна, нейротропными фильтрующимися вирусами, клас­сически протекающая болезнь Марека у птиц. Сюда же относят многие наследственно обусловленные заболевания центральной и периферической нервной системы.

В основе многих из перечисленных заболеваний лежат аутоим­мунные процессы с демиелинизацией, распадом мякотных не­рвных волокон. При поражениях головного и спинного мозга демиелинизации подвергается чаще всего белое вещество. При по­ражении периферической нервной системы распад миелиновых волокон наблюдают, как правило, в передних и задних спинно­мозговых корешках.

Путем моделирования аутоиммунных заболеваний нервной си­стемы (кролики, собаки) было выявлено, что экзогенно выделен­ный миелин (седалищный нерв крупного рогатого скота) пред­ставляет собой сильный антиген, на который организм реципиен­та отвечает гуморальной (антитела) и клеточной (сенсибилизиро­ванные иммуноциты) реакциями. Агрессивность иммуноцитов проявлялась не только против экзогенного антигена, но и против собственного миелина хозяина, она особенно усиливалась после того, как нарушалась проницаемость гематоэнцефалического и гематонервного барьера. Активированные макрофаги, преодолеваю­щие эти барьеры, разрушают миелиновые волокна, фагоцитируют продукты их распада (рис. 37). Наиболее ранним признаком пора­жений нервной регуляции была недостаточность аддукторов тазо­вых конечностей, а в последующем развивались параличи — пара-и тетраплегии.

К тяжелым нарушениям состояния нервной системы приводят расстройства функции желез внутренней секреции, таких, как щитовидная железа, гонады, островковый аппарат поджелудочной железы.

Продукты метаболизма, подлежащие выведению во внешнюю среду, но по разным причинам накапливающиеся в организме (желчные кислоты, остаточный азот), представляют собой эндо­генные нейротропные токсигены. Вещества пептидной природы, выделяемые из нервной ткани, также могут быть причиной боли, анальгезии, эпилепсии, наблюдаемой у породистых собак, свиней, пушных зверей, редко у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота.

Рис. 37. Схема периаксональной демиелинизации в биотопах нервных стволах при аутоиммунных заболеваниях животных (по Чумасову, 1993):

1- интактный нервный ствол; 2- очаговая демиелинизация; 3- тотальная демиелинизация; II- периневрий; МС- миелиновые сегменты; ПР- перехваты Ранвье; ИМК- иммунокомпетентные клетки; А- реактивно-измененные, оголенные аксоны

У животных описаны врожденные пороки развития головного мозга. К таким аномалиям относят мозговую грыжу, представляю­щую собой выходящую через черепные отверстия мозговую обо­лочку, иногда с частью мозговой ткани. Все выпячивающиеся об­разования покрыты кожей, формирующей грыжевой мешок. Больные поросята, телята, цыплята нежизнеспособны, рождаются мертвыми или погибают сразу после рождения. Патология насле­дуется по рецессивному типу. Среди мелких лабораторных живот­ных мозговая грыжа описана у кроликов, морских свинок и мы­шей.

К наследуемым порокам развития относят и врожденную во­дянку головного мозга. Эта патология специфична скоплением избыточного количества церебральной жидкости (до З л у круп­ных животных) в желудочках головного мозга, реже в субарахноидальном пространстве. В каждом отдельном случае причины гид­роцефалии связаны с аномалиями развития центральной нервной системы, затрудняющими циркуляцию спинномозговой жидко­сти. Гидроцефалия встречается у свиней, лошадей, крупного рога­того скота, собак, кошек. Она значительно затрудняет или делает невозможным нормальное течение родов. Полагают, что эта пато­логия наследуется как простой аутосомный фактор с рецессивным проявлением.

Общие закономерности развития расстройств нервной деятель­ности могут быть объяснены возникновением в ее центральных отделах группы гиперреактивных нейронов, образующих генера­тор патологически усиленного возбуждения. Это новое функцио­нальное образование, формирующееся в определенных условиях при повреждении нервной системы, становится эндогенным меха­низмом развития патологического процесса. Этот механизм опре­деляет многообразие расстройств нервной деятельности. Поэтому формирование генератора патологически усиленного возбужде­ния под влиянием вредоносных факторов разной этиологии имеет характер универсального, типового патогенетического механизма (Г. Н. Крыжановский, 1980). Генераторы патологически усилен­ного возбуждения могут быть локализованы в коре головного моз­га, ядрах продолговатого мозга, в системе проприоспинальных связей и других структурах центральной нервной системы. Поэто­му они становятся причиной расстройств двигательной, чувстви­тельной, трофической функций нервной системы, важнейших нейропатологических синдромов.