САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Кількість ступеней фундаменту призначають в залежності від його загальної висоти, і приймають:

при мм – одноступінчастим,

при мм – двоступінчастим,

при мм триступінчастим.

Мінімальна висота ступені – 300 мм.

Підошву фундаменту армують в’язаними або зварними сітками, з арматури класів А300С або А400С. Діаметр робочих стержнів сітки повинен бути не менше 10 мм в напрямі сторони з довжиною менше 3 м і не менше 12 мм в напрямі сторони з довжиною 3 м і більше.

Крок арматурних стержнів приймається не менше 100 мм і не більше 200 мм в обох напрямках.

У фундаментах з розмірами в плані 3м і більше довжина арматурних стержнів зменшується на 20 %, і встановлюється із взаємним зміщенням в межах підошви.

Діаметр поздовжніх стержнів підколонника приймається не менше 12 мм і не менше діаметра поздовжньої арматури колони.

Розміри перерізу підколонника збільшені на 50 мм у кожному напрямку з метою забезпечення опирання щитів опалубки.

Підколонник з’єднується з колоною стикуванням арматурних випусків з арматурою колони. Кількість арматурних випусків відповідає кількості арматурних стержнів колони. Підколонник армується аналогічно армуванню колони.

При армуванні колони чотирма стержнями стикування стержнів здійснюється в одному рівні. При армуванні вісьмома стержнями – у двох рівнях. Стикування здійснюється над обрізом підколонника. Величина перепуску стержнів складає 20 діаметрів робочої арматури колони. В межах ділянки перепуску крок поперечних стержнів приймається не більше 10 діаметрів і не більше 100 мм.

Захисний шар бетона плитної частини фундаменту, при наявності підготовки, складає – 35 мм, при її відсутності – 75 мм.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл, насчитывающая около 2000 серотипов. Особенно часто встречаются следующие серотипы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. cholerae suis, S. london, S. anatum и др. Это Гр(-) подвижные микроорганизмы (перитрихи), которые содержат О-антиген (соматический, термостабильный) и Н-антиген (жгути­ко­вый, термолабильный). Хорошо растут на обычных питательных средах. Продуцируют энтеротоксин, а при их разрушении выделяется эндотоксин. Достаточно устойчивы во внешней среде (до нескольких месяцев). В молоке, мясных продуктах и яйцах способны размножаться.

В целом, большинство свежевыделенных, особенно госпитальных штам­мов сальмонелл полирезистентны к 8–10 химиотерапевтическим препаратам различных групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину, тетрациклину, доксициклину, метациклину, фуразолидону, энтеросептолу, интестопану, эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II поколения, бисептолу и другим лекарствам. Остается сравнительно достаточной чувствительность сальмонелл к терапевтическим концентрациям цефалоспоринов III поколения (клафоран, лонгацеф, цефобид и др.), аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), фторхинолонов (офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампицина, полимиксина, тиенама, интетрикса, нифуроксазида.

Эпидемиология. Источник инфекции — животные, птицы, реже человек, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители. Чаще крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающая птица и куры (а также их яйца). Путь передачи — чаще алиментарный, реже контактно-бытовой. В 96-98% случаев заболевание связано с употреблением инфицированной пищи. Восприимчивость всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, типоспецифический, продолжительностью до 6 мес.- 1 года.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано развитие синдрома интоксикации.

Через некоторое время возбудители внедряются в слизистую оболочку тонкой, реже толстой кишки. В энтероцитах сальмонеллы интенсивно размножаются и образуют энтеротоксин, который совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени, сердца, легких, ЦНС.