РОЗДІЛ 8. ЕМБОЛІЯ АМНІОТИЧНОЮ РІДИНОЮ

Емболія амніотичною рідиною (ЕАР) – критичний стан, пов’язаний з потраплянням навколоплідної рідини та її елементів до кровотоку матері з подальшим розвитком синдрому шоку змішаного ґенезу з можливою зупинкою серцевої діяльності, гострої дихальної недостатності та гострого синдрому ДВЗ.

Етіологія.ЕАР виникає у випадку поєднання амніотичної порожнини з материнським кровообігом та перевагою тиску у порожнині амніону над тиском у міжворсинчастому просторі. За своїм біохімічним складом, особливо наприкінці вагітності, навколоплідні води значно відрізняються від плазми крові, тому у разі потрапляння до кровотоку матері навколоплідні води діють токсико-алергічно на материнський організм. Крім того води містять фібринолізин та тромбооксиназоподібні речовини, що спричиняють зміни згортальної системи, процесів фібринолізу та виникнення тромбів.

Шляхи проникнення навколоплідних вод до кровотоку матері:

· трансплацентарний – через дефекти плаценти у плацентарній ділянці (відшарування, передлежання та ручне відділення плаценти) або плідного міхура (передчасний або своєчасний розрив);

· трансцервікальний – через пошкоджені судини шийки матки;

· через судини будь-якої ділянки матки (трансмурально) – у разі пошкодження судин стінки матки під час кесарева розтину (до 60% випадків ЕАР), за різних ступенів розривів матки (до 60% випадків ЕАР) та ін.

Сприяють ЕАР фактори, які спричиняють підвищення або зниження тонусу матки або викликають зіяння венозних судин матки.

I. Підвищення внутрішньоматкового тиску:

· швидка пологова діяльність;

· надмірна та безсистемна стимуляція пологової діяльності, особливо на фоні дородового відходження навколоплідних вод;

· багатоводдя;

· великий плід;

· неправильне положення та вставлення голівки плода;

· грубі маніпуляції під час розродження;

· переривання вагітності у пізні терміни методом вливання розчинів за оболонки, оскільки різке підвищення маткового тиску у разі позаоболонкового введення розчинів, пошкодження оболонок біля краю плаценти, введення розчинів у міжворсинчастий простір створюють умови для потрапляння вод до венозної системи матки, що реалізує емболію та порушення коагуляційних властивостей крові.

II. Зниження скорочувальної діяльності матки:

· слабка або дискоординована пологова діяльність;

· передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;

· передчасне відходження навколоплідних вод;

· передчасні пологи;

· переношена вагітність;

· пологи у жінок, що багато народжували;

· втома роділлі;

· дисгормональні стани;

· перенесені аборти в анамнезі;

· гіпертензія або гіпотензія під час вагітності;

· введення окситоцину з нерівними інтервалами або різка відміна його введення, що спричиняє релаксацію мускулатури матки та сприяє потраплянню навколоплідних вод до кровотоку матері.

III. Зіяння маткових судин:

· травми шийки матки ;

· відшарування та передлежання плаценти;

· ручне видалення посліду з порожнини матки;

· розрив матки;

· кесарів розтин.

До факторів ризику ЕАР слід також відносити гіповолемію, причинами якої можуть бути гестози, цукровий діабет, вади серця, призначення діуретиків для лікування набряків, необгрунтоване призначення судинних препаратів без корекції волемічних порушень.

Патогенез. Патогенез ЕАР остаточно не вивчений, але більшість дослідників розглядають його як патологічний процес, що розвивається як наслідок алергічної реакції материнського організму на антигени амніотичної рідини. Для механічної обструкції легеневих капілярів механічними домішками вод (лусочки, пушкове волосся, муцин та ін.) легеням треба було б профільтрувати близько 7 літрів навколоплідних вод, оскільки 1 мл амніотичної рідини містить близько 500-600 клітин.

У випадку масивного потрапляння навколоплідних вод до материнського кровотоку в патогенезі цього тяжкого ускладнення виділяють дві фази.

Перша фаза характеризується розвитком шоку та легенево-серцевої недостатності. Потрапляння амніотичної рідини до судин легень спричиняє розвиток алергічної реакції з дегрануляцією тучних клітин та вивільненням великої кількості біологічно-активних речовин (простагландини, гістамін, серотонін, лейкотрієни, цитокіни), ендотеліну, тромбопластину та тромбоксиназоподібних речовин. У відповідь на «медіаторний вибух» виникає бронхоспазм, спазм судин легень, порушення мікро циркуляції, гіпоксемія та тканинна гіпоксія, місцеве тромбоутворенні – І фаза синдрому ДВЗ.

Крім того, виникає механічна блокада легеневих судин зваженими у навколоплідних водах щільними органічними речовинами.

Сукупність механічних та спастичних процесів у судинах легень спричиняє різке зменшення повернення крові до лівого серця, розвиток лівошлуночкової недостатності, що сприяє розвитку колапсу. Розвиток набряку легень зумовлює підвищення тиску у легеневій артерії та правому шлуночку серця з наступним перевантаженням правого серця, шоку змішаного ґенезу. Крім того, навколоплідні води мають пряму токсичну дію на скоротливу здатність міокарду та спричиняють спазм коронарних судин (дія простагландину F2α та Е, тромбоксану). Гостре порушення вентиляційно-перфузійних взаємовідносин зумовлює аноксемію, що ззовні проявляється ціанозом, судомами, втратою свідомості. Перша фаза проходить через 30 хвилин від початку гострого періоду.

Друга фаза починається зазвичай через 1 годину після емболії та характеризується прогресуванням синдрому ДВЗ та масивною кровотечею на фоні шоку та легенево-серцевої недостатності.

Розлади гемостазу починаються вже під час шоку більш ніж у 70% випадків, патогенез яких пов’язаний зі складом, ферментативною активністю амніотичної рідини та швидкістю її проникнення до материнського кровотоку. Під час ЕАР розвивається синдром ДВЗ, що характеризується зміною фаз: спочатку гіперкоагуляція – йде швидке використання факторів згортання на тромбоутворення. Відбувається швидке та поширене порушення мікроциркуляції у життєво важливих органах, що погіршує неадекватну капілярну перфузію, тканинну гіпоксію та стан шоку. Катастрофічне використання факторів згортання супроводжується відставанням їхнього синтезу та зумовлює різку гіпокоагуляцію.

Швидке виникнення стадії патологічного фібринолізу ДВЗ-синдрому зумовлене рефлекторним вивільненням активаторів плазміногену з судин, спричиняє лізис тромбів у судинах матки з розвитком кровотечі кров’ю, що не згортається. У свою чергу, сама амніотична рідина має велику антифібринолітичну дію. Під час ЕАР знижуються фактори І, ІІ, V, VIII, розвивається виражена тромбоцитопенія, лейкопенія, з’являються патологічні антикоагулянти. Процес значно погіршується, якщо амніотична рідина, що потрапила до кровотоку матері, містить меконій. Таким чином, основну роль у патогенезі ЕАР відіграють тканинні фактори згортання крові, що потребує терапії та профілактики ДВЗ-синдрому у будь-якій його фазі.

У разі дрібного потрапляння амніотичної рідини та її елементів до материнського кровотоку під час перейм можливий атиповий «зтертий» перебіг ЕАР.

Клініка.Симптоми ЕАР виникають частіше у І або ІІ періодах пологів, рідше у післяпологовому та ранньому післяпологовому періодах.

Як правило, на фоні сильних перейм та після вилиття вод роділля раптово починає скаржитись на озноб, підвищену пітливість та задуху.

Пацієнтка збуджена, її турбує кашель, блювання, судоми. Потім з’являються ціаноз, набряк шийних вен, біль за грудиною.

Дихання стає поверхневим та аритмічним, тахікардія (120-140 уд./хв..), пульс слабкий, різке падіння артеріального тиску, прояви задухи різко зростають, хвора різко збуджена, вкрита холодним потом.

Наростання гіпоксії головного мозку викликає судоми, втрату свідомості, кому.

Якщо перераховані вище симптоми виражені не різко або піддаються корекції, через 30 хвилин, а іноді через 8-9 годин виникає коагулопатична кровотеча, зумовлена коагулопатією та тромбоцитопєнією використання. Одночасно часто виникає гіпотонія та атонія матки, що погіршує коагулопатичну кровотечу.

Смерть наступає протягом декількох хвилин або 2-3 годин на фоні незворотніх змін, зумовлених комбінацією кардіогенного та геморагічного шоку.

Діагностика.Встановлення діагнозу можливе у разі врахування даних клінічних, лабораторних та додаткових методів дослідження.

Лабораторне обстеження встановлює ознаки гіпокоагуляції та підвищення ШОЕ.

Із додаткових методів дослідження доцільно використати електрокардіографію (синусова тахікардія, ознаки гіпоксії міокарда, гостре легеневе серце), рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини (картина інтерстиціального зливного пневмоніту - “метелик” з ущільненням малюнка у прикореневій зоні та просвітленням його по периферії).

Диференційний діагноз. Диференційну діагностику необхідно проводити з багатьма критичними станами, з якими досить часто доводиться зустрічатися акушеру-гінекологу:

· тромбоемболія легеневих артерій – раптовість, загальний ціаноз обличчя, головний біль, задуха, біль за грудиною, наявність анамнезу або факторів ризику тромбоемболії, на ЕКГ ознаки перевантаження правого серця;

· інфаркт міокарду – біль, не пов’язаний з диханням, який іррадіює в ліву руку, плече, шию, акроціаноз, порушення ритму, шок і зниження ЦВТ, зміни ЕКГ (відсутні у разі свіжого інфаркту);

· синдром Мендельсона – кислотно-аспіраційний гіперергічний пневмоніт. Виникає частіше на ввідному наркозі у разі невипорожненого шлунку;

· клінічного та лабораторного розмежування ЕАР потребує також з крововиливом у мозок, еклампсією, бронхіальною астмою, розривом матки, передчасним відшаруванням нормально розташованої плаценти, жировою емболією, набряком легень, частіше кардіогенної природи, з тяжкою пневмонією та спонтанним пневмотораксом.