Анестезия. Специфическое влияние гипомагниемии на анес­тезию не описано, но ей часто сопутствуют гипока­лиемия

Специфическое влияние гипомагниемии на анес­тезию не описано, но ей часто сопутствуют гипока­лиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия, нали­чие которых необходимо своевременно распознать и устранить до операции. Если операция плановая, то изолированная гипомагниемия тоже должна быть устранена до индукции анестезии вследствие опасности возникновения аритмии. Необходимо помнить, что магний обладает антиаритмическим эффектом, а также оказывает защитное действие при ишемии головного мозга (гл. 25).

Случай из практики: электролитные нарушения после уретероэнтеростомии

Мужчина в возрасте 70 лет, с опухолью мочевого пузыря поступил в операционную для радикального удаления мочевого пузыря и уретероэнтеросто­мии. Больной весит 70 кг и в течение 20 лет страда­ет артериальной гипертензией. По данным пред-

операционного лабораторного исследования кон­центрация электролитов в плазме в пределах нор­мы, AMK — 20 мг/100 мл, креатинин плазмы — 1,5мг/100 мл. Операцию проводили под общей анестезией, она продолжалась 4 ч и прошла без ос­ложнений. Кровопотеря составила 900 мл. Интра-операционная инфузионная терапия: 3500 мл ра­створа Рингера с лактатом и 750 мл 5 % альбумина. Через 1 ч после поступления в палату пробужде­ния больной бодрствует, АД — 130/70 мм рт. ст., ды­хание адекватное (18 мин"¹, FiO₂= 0,4). Диурез за последний час составил 20 мл. Данные лаборатор­ных исследований: Hb — 104 г/л, Na⁺ — 133 мэкв/л, K⁺ — 3,8 мэкв/л, СГ — 104 мэкв/л, общее содержа­ние CO₂ в крови — 20 ммоль/л, PaO₂ — 156 мм рт. ст., рН артериальной крови — 7,29, PaCO₂ — 38 мм рт. ст., расчетное HCO₃" — 18 мэкв/л.

Какова наиболее вероятная причина гипонатриемии?

Развитию гипонатриемии в послеоперационном пе­риоде способствуют различные факторы, включая неосмотическую секрецию АДГ (хирургический стресс, гиповолемия и боль), большие потери жид­кости с испарением и функциональные потери (сек­вестрация жидкости в тканях), а также инфузия гипотонических растворов. Особенно часто гипо-натриемия развивается после интраоперационной инфузии относительно большого объема раствора Рингера с лактатом (осмолярность 130 мэкв/л); у таких больных концентрация натрия в плазме после операции обычно составляет 130 мэкв/л. (Инфузионная терапия этому больному проводи­лась с учетом физиологических потребностей, кро-вопотери и дополнительных потерь, характерных для операций такого типа; гл. 29.)

Почему возникли гиперхлоремия и ацидоз (рН артериальной крови в норме составляет 7,35-7,45)?

В ходе операции по суправезикалыюму отводу мочи выделяют участок кишки (варианты: под­вздошная кишка, илеоцекальный сегмент, тощая кишка, сигмовидная кишка), выполняющий функ­цию мочеотводящего канала или резервуара для мочи. При наиболее простой и распространенной методике в качестве мочеотводящего канала ис­пользуют изолированную петлю подвздошной кишки; между проксимальным концом петли и мо­четочниками накладывают анастамоз, а дисталь­ный выводят на кожу и формируют стому.

При контакте мочи со слизистой оболочкой кишки создаются благоприятные условия для об-

мена жидкости и электролитов. В подвздошной кишке происходит активное всасывание хлоридов в обмен на бикарбонат, а также натрия в обмен на ионы калия или водорода. Если хлоридов всасыва­ется больше, чем натрия, то концентрация хлора в плазме повышается, а бикарбоната — снижается, т. е. развивается гиперхлоремический метаболи­ческий ацидоз. Через ободочную кишку из мочи всасывается ион аммония (NH/), источником ко­торого также могут быть бактерии, расщепляющие мочевину. Обмен значительного количества Na" на IC может привести к гипокалиемии. Потери калия через мочеотводящий канал увеличиваются при высокой концентрации натрия в моче. Более того, дефицит калия возможен и в отсутствие гипокали­емии, поскольку перемещение калия из клеток во внеклеточную жидкость (вследствие ацидоза) спо­собно компенсировать снижение его концентра­ции в плазме.

Какие факторы повышают риск возникновения гиперхлоремического метаболического ацидоза после наложения уретероэнтеростомии?

Чем дольше моча контактирует со слизистой обо­лочкой кишки, тем выше риск развития гиперхло-ремии и ацидоза. Следовательно, возникновению гиперхлоремического метаболического ацидоза способствуют замедленное опорожнение или слишком большая длина мочеотводящего канала, а также гиповолемия. Сопутствующая дисфунк­ция почек является существенным фактором рис­ка из-за неспособности компенсировать чрезмер­ные потери бикарбоната.

Какое лечение показано этому больному?

Петлю подвздошной кишки через катетер или стент необходимо промыть физиологическим ра­створом, чтобы устранить частичную обструкцию

и удостовериться в отсутствии препятствия пасса­жу мочи. Для выявления гиповолемии измеряют ЦВД и определяют реакцию на объемную нагруз­ку (гл. 29); при необходимости проводят инфузи-онную терапию. Больные обычно хорошо перено­сят слабо или умеренно выраженный ацидоз (рН артериальной крови > 7,25). Более того, гипер­хлоремический метаболический ацидоз после на­ложения анастамоза между мочеточниками и пет­лей подвздошной кишки часто имеет преходящий характер и обычно обусловлен застоем мочи. При устойчивом или более выраженном ацидозе необ­ходима инфузия бикарбоната натрия. При сопут­ствующей гипокалиемии показана инфузия ра­створов калия.

Возникают ли нарушения электролитного обмена при других методиках суправезикального отвода мочи?

Риск развития гиперхлоремического метаболи­ческого ацидоза ниже, если сегмент кишки ис­пользуется в качестве мочеотводящего канала, а не резервуара для мочи. Распространенность ги­перхлоремического метаболического ацидоза пос­ле уретеросигмостомии достигает 80 %. Новые усовершенствованные методики создания искус­ственного резервуара для мочи (например, мешо­чек Кока или мешочек Индиана) позволили значительно снизить риск возникновения после­операционных электролитных нарушений.

Избранная литература

Cogan M. G. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathology. Appleton & Lange, 1991.

Rose B. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 4th ed. McGraw-Hill, 1994.

Schrier R. W. (editor). Renal and Electrolyte Disorders, 4th ed. Little, Brown, 1992.