Общие сведения. Частота нарушений мозгового кровообращения у хирургических больных точно неизвестна, но риск их возникновения увеличивается с возрас­том

Частота нарушений мозгового кровообращения у хирургических больных точно неизвестна, но риск их возникновения увеличивается с возрас­том. В ряде случаев при опросе выясняется, что больной уже перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт.Шумы над сонными ар­териями выслушиваются у 4 % людей старше 40 лет, но при отсутствии симптомов ишемии моз­га тяжелый стеноз сонных артерий встречается только у 10 % из них. Кроме того, отсутствие сосу­дистых шумов вовсе не исключает тяжелого стено­за сонных артерий.

ppick послеоперационного инсульта повыша­ется с возрастом пациента и зависит от характера хирургического вмешательства. Так, при вмеша-

тельствах вне головного мозга риск послеопера­ционного инсульта низок. Даже если в анамнезе имеются нарушения мозгового кровообращения, риск составляет 0,4-3,3 %. Шумы над сонными артериями в отсутствие симптомов ишемии мозга не увеличивают риск послеоперационного инсульта, но указывают на сопутствующую ИБС (гл. 20). При хирургической коррекции по­роков клапанов сердца с применением искусст­венного кровообращения риск послеоперацион­ного инсульта наиболее высок и равен 4 %. Смертность при послеоперационном инсульте, по данным разных авторов, варьируется от 0,2 до 50 %. Причина развития инсульта после опера­ции с искусственным кровообращением — эмбо­лия воздухом, фибрином, депозитами кальция. Патофизиология инсультов после внесердечных вмешательств менее ясна, но к наиболее вероят­ным этиологическим факторам относят устойчи­вую интраоперационную артериальную гипото­нию и гипертонию. Артериальная гипотония, вызывая снижение перфузии, приводит к тром­бозу мозговых сосудов и инфаркту мозга. Арте­риальная гипертония чревата внутримозговым кровоизлиянием (геморрагический инсульт), кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку в стенке сонной артерии, а также повреждением гематоэнцефалического барьера с последующим развитием отека мозга (гл. 25). Промежуток вре­мени после инсульта, по прошествии которого операция и анестезия безопасны, точно не опре­делен. Регионарный мозговой кровоток и мета­болизм мозга нормализуются через 2 нед после инсульта; для восстановления реакции мозговых сосудов на CO₂ и функции гематоэнцефаличес­кого барьера требуется > 4 нед. Большинство врачей откладывают плановые операции на 6-26 нед после завершенного инсульта.

Для ТИА характерна преходящая неврологи­ческая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч без остаточных явлений (гл. 21). Ишемические

атаки обусловлены эмболией сосудов мозга тром-боцитарно-фибриновыми агрегатами или атеро-матозными массами из атеросклеротических бля­шек, расположенных в стенке экстракраниальных артерий. Одностороннее ухудшение зрения, оне­мение или слабость конечности и афазия свой­ственны нарушениям кровообращения в бассейне сонной артерии, а двустороннее ухудшение зре­ния, головокружение, атаксия, дизартрия, сла­бость в конечностях с обеих сторон и амнезия — нарушениям в артериях вертебрно-базилярной системы. При возникновении ТИА риск ишеми-ческого инсульта вследствие тромбоза в течение ближайших 5 лет возрастает до 30-40 %, причем в половине случаев инсульт развивается на пер­вом году. Предоперационное обследование при ТИА обязательно должно включать УЗИ артерий каротидной и вертебрно-базилярной системы в допплеровском и дуплексном режиме или ангио­графию. Выявление изъязвленной бляшки или тяжелого стеноза внутренней сонной артерии (> 70 %) — показание к каротидной эндартерэкто-мии (гл. 21).